Medicamentul pentru diabet inhibă gef; aprindere anuală; ndingul țesutului adipos

Salt etichete

Link-uri standard

  • Acasă
  • căutare
  • conţinut
  • Ajutor
  • a lua legatura
  • imprima
  • Protejarea datelor

Navigare:

  • Actual
    • știri
    • Calendarul diabetului
    • Politica în domeniul sănătății
    • Buletin informativ
  • Informații despre diabet
  • Diabetul în viața de zi cu zi
  • nutriție
  • Principalele subiecte
  • Ghid pentru diabet

Prezentări de produse

despre noi

Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.

aprindere

Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.

Glitazonă împotriva țesutului adipos abdominal inflamat cronic

Țesutul adipos abdominal al persoanelor supraponderale este inflamat cronic. Aceasta este considerată una dintre principalele cauze ale dezvoltării diabetului de tip 2. La șoarecii cu greutate normală, un grup specific de celule imune menține această inflamație sub control. Oamenii de știință de la Centrul German de Cercetare a Cancerului și de la Școala Medicală Harvard au publicat acum în Nature că aceste celule imune pot fi activate cu un medicament împotriva diabetului. Celulele imune activate nu numai că reduc inflamația periculoasă, dar asigură și normalizarea metabolismului zahărului.

Următoarele se aplică atât oamenilor, cât și șoarecilor: Țesutul adipos abdominal al persoanelor cu supraponderalitate este inflamat cronic. Inflamația promovează rezistența la insulină și diabetul de tip 2 și este, de asemenea, considerat unul dintre factorii care cresc riscul de cancer la persoanele obeze.

Cauza inflamației sunt macrofagele, care migrează în număr mare în țesutul adipos abdominal. Acolo eliberează substanțe mesager care încălzesc și mai mult procesele inflamatorii. Dr. Markus Feuerer de la Centrul German de Cercetare a Cancerului, care până recent a făcut cercetări la Harvard Medical School, a făcut o descoperire senzațională acolo: a găsit un grup de celule imune specializate, așa-numitele celule T reglatoare, care țin sub control inflamația în țesutul adipos abdominal al șoarecilor cu greutate normală. Cu toate acestea, în grăsimea abdominală a șoarecilor obezi, exact această populație de celule a fost aproape complet absentă. "Folosind metode experimentale, am reușit să înmulțim aceste celule T antiinflamatoare la șoareci obezi. Inflamarea s-a retras apoi și metabolismul zahărului s-a normalizat", spune Feuerer.

În noua sa lucrare, Markus Feuerer și foștii săi colegi din grupul Diane Mathis de la Harvard Medical School au descoperit proteina nucleară PPARγ ca principalul comutator molecular care controlează activitatea antiinflamatoare a celulelor T reglatoare. Imunologii au crescut șoareci ale căror celule T reglatoare nu pot produce PPARγ. În grăsimea abdominală a acestor animale nu existau aproape nici o celulă T antiinflamatoare, dar semnificativ mai multe macrofage inflamatorii decât în ​​specificațiile normale.

PPARγ este bine cunoscut profesioniștilor din domeniul medical ca țintă a unei clase de medicamente împotriva diabetului: glitazonele, cunoscute și sub denumirea de „sensibilizatori la insulină”, activează această moleculă de receptor în nucleul celular. Până în prezent, medicii au presupus că glitazonele îmbunătățesc metabolismul zahărului, în principal prin activarea PPARγ în celulele adipoase. Prin urmare, Markus Feuerer și colegii au testat mai întâi dacă medicamentele au avut, de asemenea, un efect direct asupra celulelor imune antiinflamatoare. Acest lucru pare să fie cazul, deoarece după tratamentul cu glitazonă numărul de celule antiinflamatorii din grăsimea abdominală a crescut la șoarecii obezi, în același timp numărul macrofagelor inflamatorii a scăzut.

Efectul asupra celulelor T antiinflamatoare contribuie chiar la efectul terapeutic al medicamentelor? Rezultatele sugerează: La șoarecii obezi, tratamentul cu glitazonă a îmbunătățit parametrii metabolici, cum ar fi toleranța la glucoză și rezistența la insulină. La animalele modificate genetic, ale căror celule T reglatoare nu pot produce PPARγ, medicamentul nu a normalizat metabolismul zahărului.

„Acesta este un efect complet neașteptat al acestui bine-cunoscut grup de medicamente”, spune Feuerer. Studiile inițiale indică faptul că există, de asemenea, o populație specifică de celule T reglatoare în grăsimea abdominală umană. „Dar trebuie totuși să verificăm dacă aceste celule reduc efectiv inflamația țesutului adipos și dacă le putem influența și prin glitazonă”, explică imunologul DKFZ. "Un alt rezultat foarte important al activității noastre actuale este acela că, pentru prima dată, putem viza în mod specific o anumită populație de celule T reglatoare cu un ingredient activ. Acest lucru deschide perspective pentru tratamentul multor boli."

Inflamația cronică a țesutului adipos este, de asemenea, considerată a fi un factor de creștere pentru multe tipuri de cancer. De aceea, cercetătorii în domeniul cancerului sunt interesați și de posibilitatea de a conține astfel de inflamații cu un medicament.

sursă

Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist și Diane Mathis: PPARg este un factor principal al acumulării și fenotipului celulelor Treg țesutului adipos. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Acest comunicat de presă a fost trimis prin intermediul - idw -.

ultima modificare: 21 mai 2012