Metabolismul grăsimilor, lipoproteinele și diagnosticarea lipidelor - FETeV

Metabolismul grăsimilor este complex. Construcția și dezmembrarea, precum și transportul, sunt supuse unei varietăți de influențe și mecanisme. Acest articol se referă în special la metabolismul grăsimilor după ce acestea au fost absorbite din intestinul subțire. Digestia și absorbția grăsimilor dietetice sunt descrise în articol grăsimi, acizi grași și aportul modificat de grăsimi.

Aspecte importante ale metabolismului

Educație endogenă

Acizi grași cu lanț scurt sunt formate în organism din fibre și servesc ca sursă de energie pentru mucoasa intestinală. Acizi grași cu lanț mediu sunt ingerate numai prin alimente. Acizi grași cu lanț lung poate fi parțial format din glucoză și aminoacizi, precum și din precursorii esențiali ai acidului linoleic și acidului alfa-linolenic.

Acumularea de grăsimi (lipogeneza) este stimulată în special de hormonul insulină. Cu o dietă hipercalorică, acetil-CoA este crescut. Din aceasta se formează acizi grași. Împreună cu glicerina, acești acizi grași formează trigliceride. Trigliceridele insolubile în apă trebuie mai întâi convertite în lipoproteine pre-beta solubile în apă (VLDL) pentru a fi transportate în sânge către țesutul adipos.

Acizi grași cu lanț scurt și mediu sunt relativ ușor solubili în apă și intră în ficat sub formă liberă prin vena portă. Ingerat cu mâncare acizi grași cu lanț lung sunt legați de transportul proteinelor (lipoproteine) și transportați în sânge (vezi mai jos).

Depozitarea grăsimilor are loc în țesutul adipos sub formă de Trigliceride. În celulele țesutului adipos, glucoza este mai întâi activată și descompusă în glicerină. Abia atunci acizii grași liberi și glicerina sunt stocate ca trigliceride.

Descompunerea grăsimilor (lipoliza) este, de exemplu, prin intermediul hormonilor adrenalină și Glucagon și cauzată de lipsa de insulină. Mulți acizi grași liberi din sânge, cum ar fi când îți este foame, duc la creșterea lipolizei. În primul rând, enzimele (lipazele) descompun trigliceridele din țesutul gras în beta-monogliceride, digliceride, acizi grași și glicerină. Acest proces are loc în toate celulele corpului, cu excepția SNC și a eritrocitelor. Acizi grași sunt transportate cu ajutorul proteinelor plasmatice către celulele pe care le numesc Sursa de energie servi. glicerină migrează în ficat și devine în Metabolismul carbohidraților inclus.

Clasificarea și funcțiile proteinelor de transport (lipoproteine)

Lipoproteinele sunt amestecuri de grăsimi-proteine și sunt utilizate pentru a absorbi, transporta și metaboliza substanțe insolubile în apă, cum ar fi grăsimile sau colesterolul. Acestea sunt structuri sferice.

Lipoproteinele sunt în Celulele intestinale iar în ficat educat. Se face distincție între chilomicroni, VLDL, IDL, LDL și HDL, care îndeplinesc sarcini și funcții specifice. Lipoproteinele transportă substanțe insolubile în apă și sunt alcătuite din diferite proporții de colesterol, trigliceride, fosfolipide și lipoproteine.

Apolipoproteine sunt proteine care se depun pe lipoproteine. Unele servesc coeziunii și structurii lipoproteinelor și solubilitatea lor în sânge. Altele permit legarea specifică de receptori sau mediază acțiunea enzimelor. Fiecare clasă de lipoproteine are un model caracteristic al așa-numitelor apolipoproteine.

Grăsimile și colesterolul ingerate cu alimente sunt depozitate în mod exogen; grăsimi și colesterol produse de organism despre asta mod endogen transportat și metabolizat.

Chilomicroni (metabolism exogen)

După o masă grasă, celulele mucoasei intestinului subțire formează ceea ce este cunoscut sub numele de Chilomicroni. Majoritatea substanțelor alimentare insolubile în apă sunt ambalate în acestea: trigliceride, acizi grași, colesterol, fosfolipide și vitamine liposolubile (= lipide exogene). Din Intestinele chilomicronii ajung la limfa direct în sânge, de unde sunt distribuite în corp. În acest proces, cantități mari de trigliceride stocate sunt introduse în Mușchii scheletici și cardiaci cât și în Țesut adipos trimis. Resturile rămase (resturi de chilomicron) sunt luate din ficat înregistrat și complet demontat. Restul de grăsimi și vitamine sunt depozitate.

Înștiințare: Chilomicronii se formează în intestin, absorb componentele „grase” ale alimentelor și le transportă în sânge prin limfă. De acolo, trigliceridele sunt eliberate în țesuturi. Restul pătrunde în ficat și este folosit acolo, printre altele, pentru noua sinteză a structurilor proprii ale corpului.

Lipoproteine VLDL (metabolism endogen)

Calea metabolică endogenă începe cu formarea așa-numitelor VLDL în ficat. Conține în principal lipide formate de organism: trigliceride stocate și nou formate și colesterol (= lipide endogene). Odată eliberat în sânge, VLDL alimentează țesuturile cu trigliceride. În acest fel, VLDL continuă să se micșoreze până se formează LDL bogat în colesterol.

Înștiințare: VLDL sunt create în ficat și iau trigliceride și colesterol aici. După ce a fost eliberat în sânge, VLDL alimentează țesutul cu trigliceride și este transformat încet în LDL.

Lipoproteine LDL (metabolism endogen)

Majoritatea celor care circulă acum LDL-uri alimentează țesuturile cu colesterol. O parte din el ajunge din nou în ficat și este defalcat aici. Colesterolul eliberat este stocat, utilizat pentru a forma acizi biliari, precursori ai vitaminei D și lipoproteine noi sau excretat cu bilă. Nevoia de colesterol a celulelor este determinată de așa-numitul număr Receptorii LDL reglementat. Dacă nivelul colesterolului liber din celulă este ridicat, numărul receptorilor este reglat în jos printr-un mecanism de feedback. Cu toate acestea, dacă aportul de LDL circulant este mai mare decât necesarul, concentrația de LDL în sânge crește inevitabil.

Înștiințare: LDL este fabricat din VLDL și conține mult colesterol. Furnizează țesutul corpului cu colesterol și apoi ajunge la ficat, unde colesterolul rămas este utilizat pentru a acumula substanțele proprii ale corpului sau este excretat.

Lipoproteine HDL (metabolism endogen)

Colesterolul este transportat înapoi din țesuturi prin HDL. Intestinele și ficatul produc mici precursori în acest scop, care se maturizează treptat în structuri sferice pe măsură ce absorb colesterolul din țesuturi. HDL absoarbe colesterolul din țesuturi și pereții vaselor de sânge. Este fie transportat în ficat, unde colesterolul este absorbit, excretat, metabolizat sau ambalat în lipoproteine nou formate. Concentrația HDL în sânge este supusă diferitelor variabile care influențează, dintre care dispoziția genetică este probabil cea mai importantă.

Înștiințare: HDL este produs în intestine și ficat. Absoarbe colesterolul din țesuturi și pereții vaselor de sânge și îl transportă înapoi în ficat.

Diagnosticarea lipidelor

Diagnosticul de bază al metabolismului lipidic include colesterolul total, colesterolul HDL, colesterolul LDL și trigliceridele. La pacienții cu risc crescut, determinarea lipoproteinei (a), a LDL-ului dens dens sau a apolipoproteinelor poate fi, de asemenea, utilă.

Valorile declarate se aplică ca Factori de risc pentru boli cardiovascularecum ar fi arterioscleroza și efectele sale pe termen lung ale bolilor coronariene, infarctului și accidentului vascular cerebral.

Deoarece valorile care nu se încadrează în intervalul normal nu sunt vizibile inițial cu simptome, este logic să te verifici cu regularitate de la o anumită vârstă.

La Evaluare generală Cu toate acestea, determinarea nivelului lipidelor din sânge nu este suficientă pentru riscul de ateroscleroză. Pentru aceasta, trebuie luați în considerare alți factori de risc, cum ar fi glicemia, tensiunea arterială, vârsta, sexul sau starea de fumat. Pentru o terapie optimă, trebuie cunoscută și tulburarea de bază a metabolismului lipidic. O alocare aproximativă se poate face pe baza valorilor lipidelor din sânge, ceea ce este de obicei suficient. Pentru un diagnostic precis, a Electroforeza lipidelor fracțiile lipoproteice individuale pot fi, de asemenea, determinate separat.

Colesterol total

Testele rapide din farmacie determină de obicei acest lucru Colesterol total. Cu toate acestea, această valoare are doar o valoare informativă foarte limitată. Determinarea colesterolului HDL și LDL este necesară pentru informații mai precise despre metabolismul lipidelor. În viitorul apropiat, determinarea poate face parte din controlul medical preventiv „Check-up 35” de la vârsta de 35 de ani și va fi apoi preluat de companiile de asigurări de sănătate (statutare) la fiecare 3 ani (sursă).

În sens restrâns, colesterolul LDL și HDL nu sunt colesterol ca atare, ci transportă proteine care își asumă anumite sarcini în metabolismul colesterolului.

Colesterol LDL

Colesterolul LDL provine din precursori (VLDL) și alimentează diferitele țesuturi ale corpului cu colesterol. Aici valoarea din sânge nu trebuie să fie peste 160, dacă există factori de risc sub 130 și dacă există deja boli coronariene sub 100 mg/dl. Dacă valorile sunt semnificativ crescute, există un Hipercolesterolemie înainte și un risc crescut ca particulele LDL să fie depuse în leziunile pereților vaselor, să se oxideze acolo și să atragă din ce în ce mai mult celulele scavenger (macrofage). Acest lucru declanșează reacții imune care, împreună cu alți factori, contribuie la tabloul clinic arterioscleroză (depozite vasculare patologice) plumb.

HDL colesterol

Colesterolul HDL, pe de altă parte, este capabil să absoarbă și să elimine colesterolul din particulele LDL depuse și din țesuturi și astfel să reducă potențialul aterogen. Prin urmare, concentrația din sânge nu trebuie să scadă sub o valoare minimă de 45. Concentrațiile prea mici sunt adesea asociate cu niveluri crescute de trigliceride (Hipertrigliceridemie) in fata. Pe de altă parte, este puțin probabil ca nivelurile crescute de colesterol HDL (> 90 mg/dl) să aibă relevanță clinică.

Raportul dintre LDL și HDL colesterol

Evaluarea valorilor LDL și HDL și relația lor între ele sunt criterii esențiale pentru evaluarea riscurilor arterioscleroză și probabilitatea de a dezvolta boli cardiovasculare. Raportul nu trebuie să depășească 3.

LDL dens dens

Proteinele de transport LDL sunt cu atât mai mult mai aterogenă, cu cât particulele sunt mai mici și mai dense. Aceste „Mic dens” -LDL se leagă mai slab de receptorul LDL, circulă mai mult în sânge și se oxidează mai repede. Proporția de LDL dens mic poate fi determinată diagnostic.

Trigliceride

La fel ca și colesterolul, trigliceridele sunt legate în lipoproteine (VLDL) și transportate. Mai ales după mesele bogate în grăsimi nivelurile sanguine sunt mult crescute. Trigliceride ridicate (Hipertrigliceridemie) sunt ei înșiși puțin implicați în evenimente arteriosclerotice, dar deseori duc la niveluri scăzute de HDL și, prin urmare, contribuie indirect la riscul cardiovascular. Creșterile rare de peste 1.000 mg/dl prezintă riscul de pancreatită acută.

Nivelurile crescute de trigliceride pot fi o expresie a unei boli independente, adesea ereditare, precum și semne ale altor boli (de ex. Diabetul zaharat, Hipotiroidism, Abuzul de alcool, Inflamația pancreasului, Obezitatea, Inflamația ficatului etc.) fie. Pe de altă parte, valorile scăzute pot indica lipsa hranei, a tulburarea digestiei grăsimilor sau unul Hipertiroidism interpreta.

Lipoproteina A

Lipoproteina (a) se formează în ficat, este structural foarte asemănătoare cu LDL și este considerată un factor de risc puternic pentru concentrațiile sanguine peste un anumit nivel arterioscleroză. De asemenea, conține apolipoproteină (a), care este considerată responsabilă pentru efectul aterogen. Acest lucru este similar din punct de vedere structural cu plasminogenul și se presupune că promovează formarea cheagurilor de sânge în acest fel. Concentrația din sânge variază considerabil în populație și este determinată genetic. La persoanele sănătoase, nivelul din sânge este relativ constant. Boala renală poate crește nivelul plasmatic. Cu toate acestea, hipertiroidismul, bolile hepatice și consumul de alcool reduc acest lucru. Componentele alimentare au doar o influență minoră. Valoarea prag de la care există un risc clar crescut de apariție a arteriosclerozei este de 30 mg/dl.

Apolipoproteine

Componenta proteică a lipoproteinelor se numește apolipoproteine. În diagnosticul și evaluarea riscului bolilor coronariene și a tulburărilor de metabolism lipidic, cele mai importante apolipoproteine sunt apolipoproteina A-I și apolipoproteina B, precum și apolipoproteina E.

Apolipoproteina A-I face parte din HDL și astfel reduce riscul de arterioscleroză. Apolipoproteina B cu toate acestea, face parte din LDL și promovează riscul modificărilor vasculare patologice. În diagnosticare, raportul dintre apolipoproteina B și apolipoproteina A-I este utilizat ca parametru de risc dacă există mai mulți factori de risc și/sau nivelurile de colesterol din sânge sunt grav anormale. Apolipoproteina E. cu toate acestea, poate fi modificat genetic. Aceasta este o posibilă cauză a nivelului crescut de trigliceride și colesterol din sânge.

Raportul dintre trigliceride și colesterolul HDL

Un biomarker care indică prezența unui Rezistenta la insulina Coeficientul de trigliceride și colesterol HDL este înregistrat foarte devreme cu sensibilitate și specificitate ridicate. Modificările calitative ale profilului lipoproteinelor sunt indicatori foarte timpurii ai prezenței rezistenței la insulină. Acestea merg cu ani înainte cu creșterea glicemiei la jeun și a HbA1c și chiar par a fi superioare insulinei la post sau a indicelui HOMA-IR în detectarea timpurie a disfuncției metabolice. Un coeficient> 2,8 pentru bărbați și> 1,9 pentru femei este considerat vizibil [Bib 2017].