Minerale Potasiu DocMedicus Vital Substance Lexicon

Potasiul este un cation monovalent (ion încărcat pozitiv, K +) și al șaptelea cel mai abundent element din scoarța terestră. Se află în primul grup principal din tabelul periodic și aparține astfel grupului metalelor alcaline [6].

Absorbţie

Absorbția (absorbția) potasiului, care are loc în cea mai mare parte în secțiunile superioare ale intestinului subțire, are loc rapid și cu eficiență ridicată (≥ 90%) paracelular (transportul substanței prin spațiile dintre celulele epiteliale intestinale) prin difuzie pasivă [1, 5].

Absorbția intestinală (intestinală) a potasiului este în mare măsură independentă de cantitatea administrată oral și are o medie între 70 și 130 mmol/zi [5, 6]. Lipsa magneziului reduce absorbția potasiului [6, 31].

Distribuția în corp

Conținutul total de potasiu al corpului uman este de aproximativ 40-50 mmol/kg greutate corporală (1 mmol K + corespunde la 39,1 mg) și este dependent de structura corpului, vârstă și sex [2, 21]. Bărbații au un conținut mediu total de potasiu de aproximativ 140 g (3.600 mmol), iar femeile au un potasiu corporal total mediu de aproximativ 105 g (2.700 mmol) [5, 6].

Spre deosebire de sodiu, potasiul este localizat predominant intracelular (în interiorul celulei). În termeni cantitativi, potasiul este cel mai important cation din spațiul intracelular (ICR). Aproximativ 98% din conținutul total de potasiu din corpul uman este situat în celulă - aproximativ 150 mmol/l. Electrolitul de acolo este de peste 30 de ori mai concentrat decât în fluidul extracelular (în afara celulei) [5, 17, 18, 23, 24]. Concentrația serică de potasiu, care fluctuează între 3,5 și 5,5 mmol/l, reprezintă astfel mai puțin de 2% din populația totală [5, 6, 17, 23, 24]. Deoarece potasiul extracelular este foarte sensibil la fluctuații, chiar și ușoare abateri pot duce la tulburări neuromusculare și musculare severe [8, 10, 19, 30].

Conținutul de potasiu al celulelor variază în funcție de țesutul în cauză și este o expresie a activității lor metabolice (activitatea metabolică). Celulele musculare conțin cea mai mare proporție de mineral (60%), urmate de eritrocite (celule roșii din sânge) (8%), celule hepatice (6%) și alte celule tisulare (4%) [6].

Aproximativ 75% din potasiul total al corpului poate fi schimbat rapid și se află în echilibru dinamic cu diferitele compartimente ale corpului [6]. Reglarea homeostaziei potasiului sau distribuția potasiului între spațiul intra și extracelular (ECR) este realizată de insulină (hormonul de scădere a nivelului zahărului din sânge), aldosteron (hormonul steroid, care este unul dintre mineralocorticoizii) și catecolamine (hormoni sau neurotransmițători cu efect stimulator asupra sistemului cardiovascular ). În plus, raportul dintre potasiu intra și extracelular este determinat de magneziu și de valoarea pH-ului din sânge [6]. Măsura în care acești factori influențează metabolismul potasiului este explicată mai detaliat mai jos.

excreţie

Cantitățile în exces de potasiu din organism sunt eliminate în mare parte prin rinichi. Dacă echilibrul de potasiu este echilibrat, 85-90% se elimină cu urina, 7-12% cu fecalele (scaun) și aproximativ 3% cu transpirația [1, 3, 5, 23, 24, 30, 31].

Secreția de potasiu în lumenul tubilor renali sau excreția renală de potasiu este foarte adaptabilă [4, 13, 14, 32]. În cazul unei deficiențe de potasiu, concentrația de potasiu în urină poate scădea la ≤ 10 mmol/l, în timp ce aceasta într-un Hiperpotasemie (Excesul de potasiu) poate crește la ≥ 200 mmol/l. Excreția renală de potasiu (excreția prin rinichi) de aproximativ 50 mmol/24 ore indică un echilibru normal de potasiu [6, 30].

Deoarece potasiu peste tot Tract gastrointestinal (Tractul gastro-intestinal) în schimbul sodiului secretat activ (secretat) poate duce la vărsături (vărsături), diaree (diaree) și abuz laxativ (abuz de laxative) la creșterea Pierderi de potasiu [1, 9, 18]. La suprasolicitare cronică de potasiu și afectarea funcției renale Creșterea potasiului este secretată în lumenul colonului (intestinul gros), astfel încât 30-40% din aportul zilnic eliminat fecal va [26].

Reglarea homeostaziei de potasiu

Distribuția potasiului între ECR și IZR este influențată de următorii factori [5, 21]:

Hormoni precum insulina, aldosteronul și catecolaminele
Echilibru acido-bazic (pH în sânge)
magneziu

Insulina, aldosteronul și catecolaminele sunt implicate în reglarea extrarenali (în afara rinichiului) Metabolismul potasiului implicat. Daca este o Hiperpotasemie (Exces de potasiu,> 5,5 mmol/l) acești hormoni stimulează expresia intracelulară și încorporarea sodiu-potasiu-adenozin trifosfatazei (n/A + / K + -ATPaza; Enzimă care catalizează transportul ionilor Na + din celulă și ionilor K + în celulă prin divizarea ATP) în membrana celulară și astfel Transportul potasiului în celule, prin care concentrația extracelulară de potasiu scade rapid [5, 6, 18]. La o Hipokaliemie (Deficit de potasiu, + / K + -ATPaza și, în consecință, la o creștere a concentrației extracelulare de potasiu [6, 18].

Pot fi diferite boli Tulburări de distribuție cauza potasiului între IZR și EZR. De exemplu, a Acidoza (Acidificarea excesivă a corpului, pH-ul sângelui +) ioni [5, 7, 18]. În contrast, se merge Alcaloza (PH sanguin> 7,45) cu a Aflux de potasiu extracelular în celule împreună cu acesta [5, 18]. Acidoza sau alcaloza are ca rezultat una Hiperpotasemie (Exces de potasiu,> 5,5 mmol/l), respectiv Hipokaliemie (Deficit de potasiu,

Homeostazia potasiului este strâns legată de metabolismul magneziului. Interacțiuni dintre potasiu și magneziu afectează nu numai absorbția gastro-intestinală (absorbția prin tractul gastro-intestinal) și excreția renală, ci și distribuția endogenă între ECR și ICR și, în special, diverse procese celulare [6]. A Lipsa de magneziu mărește membranele celulare Permeabilitatea (permeabilitatea) pentru potasiu prin influențarea canalelor de potasiu, care are un impact asupra potențialului de acțiune a mușchiului cardiac [25] .

Importanța rinichilor în echilibrul de potasiu

Potasiul corpului este echilibrat în principal prin rinichi. Acolo potasiul este filtrat glomerular. Aproximativ 90% din ionii de potasiu filtrati va fi în tubul proximal (Partea principală a tubulilor renali), precum și în Bucla Henle (secțiuni drepte ale tubulilor renali și piesă de legătură) reabsorbit. în tubul distal (Secțiunea mijlocie a tubulilor renali) și în Manifold rinichiul ajunge în cele din urmă în prim plan Reglarea excreției de potasiu (Excreție de potasiu) [5, 6, 18, 24].

Cu un echilibru echilibrat de potasiu, aproximativ 90% din potasiul administrat oral este eliminat prin rinichi în 8 ore și mai mult de 98% în 24 de ore [5, 6, 24, 31].

Următorii factori influențează excreția renală de potasiu:

Rinichii sunt capabili să perceapă modificări ale concentrației extracelulare de potasiu prin intermediul unor senzori specifici:

La o creșterea concentrației serice de potasiu este în cortexul suprarenal sinteza și secreția (eliberarea) de Aldosteron stimulează. Acțiunea principală a acestui corticoid mineral este de a im tubul distal și tubul colector rinichilor printr-o încorporare crescută a canalelor de sodiu (ENaC, engl.: E.sodiu pithelial (n/A) C.hannel) și canalele de potasiu (ROMK, engl.: R.enal Outer M.Potasiu edular (K) Canal) și transportori sodiu-potasiu (N/A + / K + -ATPase) în membrana celulară apicală sau basolaterală Reabsorbția sodiului și secreția de potasiu în lumenul tubular și astfel promovează excreția de potasiu [4-6, 13, 18, 27]. Rezultatul este o scădere sau normalizarea nivelului seric de potasiu.

A scăderea concentrației extracelulare de potasiu duce la sistemul tubular al rinichiului (tubuli renali) prin downregulation (downregulation) a ENaC și ROMK în membrana celulară apicală (orientată spre tubule) Reducerea reabsorbției de sodiu și a Reducerea secreției de potasiu în lumenul tubular, ce cu un scăderea excreției de potasiu merge mână în mână [6, 27]. Rezultatul este o creștere sau normalizare a concentrației serice de potasiu.

Tulburarea funcției renale

Reglarea homeostaziei de potasiu prin rinichi este în limite înguste, cu condiția ca funcția renală să fie normală. La persoanele cu o acută sau cronică Insuficiență renală (Insuficiență renală), respectiv Insuficiență a cortexului suprarenal (CNR) (Insuficiența suprarenală, insuficiența suprarenală primară: boala Addison) se datorează homeostaziei de potasiu scăderea semnificativă a excreției renale de potasiu deranjat. De la retenție crescută de potasiu Acest lucru are ca rezultat o creștere a conținutului total de potasiu din organism, care se manifestă printr-un nivel seric crescut de potasiu - hiperkaliemie (Exces de potasiu) [12, 17, 20, 22, 26, 31].

Rabdator cu insuficiență renală cronică 55% au hiperkaliemie (exces de potasiu) [12, 26]. La pacienții cu insuficiență renală acută (ANV), hiperkaliemia (excesul de potasiu) se găsește aproape întotdeauna, mai ales atunci când cei afectați sunt expuși unor procese catabolice pronunțate (degradante), cum ar fi intervenții chirurgicale, stres și terapie cu steroizi sau defalcarea țesuturilor, cum ar fi hemoliza (durata de viață redusă a globulelor roșii din sânge), infecții și arsuri. Acești pacienți cu homeostazie de potasiu perturbată trebuie sfătuiți cu privire la nivelurile serice de potasiu și aportul nutrițional de potasiu control constant supus [6].

Pe lângă disfuncția renală, următoarele boli sau factori pot fi asociați cu hiperkaliemie (exces de potasiu) [7, 11, 12, 15, 20, 22, 28, 29, 31]:

Diabet zaharat cu tulburări ale funcției cardiovasculare autonome (care afectează inima și vasele)

Deficitul de insulină - downregulation (downregulation) a Na +/K + -ATPase

Hipoaldosteronism (lipsa aldosteronului)

Acidoza respiratorie și metabolică (acidoză a corpului, pH-ul sângelui

Insuficiență cardiacă (insuficiență cardiacă) - administrarea de inhibitori ai ECA (enzimă de conversie a angiotensinei) și diuretice care economisesc potasiul (medicamente antialgosteronice care elimină apa), precum spironolactona, reduc excreția renală de potasiu

Intoxicarea digitală (genul plantelor, în germană: Foxglove) - glicozidele digitalice (glicozide care acționează asupra inimii) inhibă Na +/K + -ATPaza

Administrarea simultană a glicozidelor cardiace și a medicamentelor care conțin potasiu, înlocuitori ai sării de masă sau suplimente

Medicamente precum heparina (anti-coagulant), antiinflamatoarele nesteroidiene (medicamente antiinflamatoare, cum ar fi acidul acetilsalicilic (ASA)) și ciclosporina (ciclosporina A) (suprimă sistemul imunitar) - reduc excreția renală de potasiu

Expunere bruscă enterală și parenterală (tractul intestinal imediat) extrem de ridicată la potasiu

Abuz de alcool (abuz de alcool)

La pacienții cu Uremie (Apariția unor substanțe urinare în sânge peste valorile normale) ar putea paradoxal scăderea concentrațiilor intracelulare de potasiu să fie stabilit. Acestea rezultă din toleranța la glucoză afectată (creșterea nivelului de zahăr din sânge), care este adesea prezentă la pacienții uremici ca urmare a creșterii rezistenței la insulină (răspunsul redus al celulelor la insulină), care afectează absorbția de potasiu în celulele corpului prin reglarea în jos (reglarea în jos) a Na +/K + -ATPaza [ 26].

Creșterea nivelului extracelular de potasiu duce la o scădere a potențialului membranar al celulelor nervoase și musculare. Generarea perturbată și conducerea excitației se manifestă clinic prin simptome neuromusculare, cum ar fi:

Slăbiciune musculară generală - manifestată de exemplu prin „picioare grele” și tulburări de respirație

Parestezie a mâinilor și picioarelor (deteriorarea fibrelor nervoase sensibile) - se manifestă ca un disconfort, cum ar fi furnicături, amorțeală și mâncărime, sau ca o senzație de arsură dureroasă

Paralizia - numai în cazuri extreme

Bradicardie aritmie (bătăi lente ale inimii (bătăi ale inimii

Simptome de hiperkaliemie (Excesul de potasiu) poate apărea deja la concentrații serice > 5,5 mmol/l apar. Spre deosebire de hipokaliemie (deficit de potasiu,