Obezitate 1 grad la femei, bărbați, copii Competent despre sănătate pe iLive

Specialist al articolului

  • Epidemiologie
  • cauzele
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • tratament
  • Cu cine pot contacta?
  • Medicament
  • prevenirea
  • prognoză

grad

Obezitatea, inclusiv versiunea „cea mai ușoară” - obezitate de 1 grad - este o afecțiune în care se acumulează în organism prea mult țesut adipos, care nu numai că strică figura, dar are și un impact negativ asupra sănătății.

În ICD-10, obezitatea este clasificată ca o clasă de boli ale sistemului endocrin, tulburări alimentare și tulburări metabolice și are codul E66. Și de două decenii - din 1997 - Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a recunoscut oficial obezitatea ca o epidemie globală.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Din 1980, numărul persoanelor obeze s-a triplat în unele regiuni din America de Nord, Marea Britanie, Europa de Est și Orientul Mijlociu. Indicatorii obezității din SUA au crescut cu 100% în aceeași perioadă. Continentul african (la sud de Sahara) este singura regiune din lume ai cărei locuitori nu suferă de obezitate.

Potrivit OMS, începând cu 2014, peste 600 de milioane de adulți din întreaga lume sunt supraponderali (13% din populație). Cel mai adesea se observă la femei.

Dar interesul special al experților de la Asociația Internațională pentru Studiul Obezității (IASO) determină o creștere a numărului de copii supraponderali. Aproape 42 de milioane de copii cu vârsta sub cinci ani sunt fie supraponderali, fie diagnosticați cu obezitate de 1, 2 și 3 grade. Cei mai mari factori de risc pentru obezitatea infantilă în Malta și Statele Unite (25%) și cei mai mici în Suedia, Letonia și Lituania.

Chiar și în Africa, numărul copiilor supraponderali sau obezi din această grupă de vârstă sa dublat aproape de la 5,4 milioane în 1990 la 10,6 milioane în 2014.

Aproximativ jumătate dintre acești copii trăiesc în țările asiatice. De exemplu, unul din zece copii de oraș din China este obez. Asociați acest lucru cu un aport crescut de carbohidrați, nu de grăsimi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Provoacă obezitate de 1 grad

Obezitatea este o afecțiune complexă, eterogenă, iar medicii o numesc mai des sindrom metabolic. Factorii de risc exogeni și endogeni constau în consumul excesiv de alimente (energie reziduală stocată în organism ca grăsime), lipsa exercițiilor fizice (lipsa activității fizice arde caloriile), tulburări de natură endocrină, mutații genetice și predispoziție familială (genetică).

Cu supraalimentare și hipodinamie, totul este clar. În plus, cheltuirea energiei pe care o persoană o dă hranei este crucială, deoarece, după cum sa dovedit, stresul muscular favorizează eliberarea țesuturilor proteinei membranei mușchilor scheletici FNDC5 (irizina). S-a dovedit empiric că irizina poate regla implicarea țesutului adipos visceral și a țesutului adipos subcutanat în termogeneză de către celulele țesutului adipos alb și este implicată în reglarea glucozei și descompunerea acizilor grași, deci se comportă ca un hormon adiponectin.

Principalele cauze ale obezității de tip 1 sunt tulburările metabolismului țesutului adipos alb, al cărui exces este caracterizat de această patologie. Țesutul adipos este format din adipocite, care sunt crescute în obezitate datorită conținutului crescut de triacilglicerol (TAG).

Două procese principale au loc în țesutul adipos: adipogeneza (lipogeneza) - diferențierea celulelor care duc la preadipocite care devin celule pline de grăsime și lipoliza - divizarea în adipocite conține etichete. Produsele acestei descompuneri sub formă de acizi grași sunt eliberate în sistemul vascular pentru utilizare ca substraturi energetice.

Deoarece, datorită funcțiilor sale (acumularea de TAG și remobilizarea acestuia), țesutul adipos alb poate acționa în mod normal în echilibrul ambelor procese biochimice, patogeneza obezității este legată de neregularizarea acestui echilibru. De obicei, această intensitate a lipolizei, care este reglată de numeroși hormoni, enzime și mediatori polipeptidici, scade.

Scindarea triacilglicerolului necesită enzime lipolitice (hidrolază) specifice care sunt prezente în țesutul adipos (ATGL, HSL, MGL) și care sunt codificate de gene specifice. Organismul nu poate furniza aceste enzime. Obezitatea duce la o deficiență a hormonului adiponectină deja menționat, pentru care gena ADIPQTL1 corespunde unei sinteze suficiente. Odată cu acumularea unei mase excesive de grăsime, pot fi acuzate erorile din gena FTO, care codifică enzimele dioxigenază din familia hidrolazelor care catalizează defalcarea TAG. Orice mutație și polimorfism al acestor gene poate provoca un deficit de substanțe care să permită metabolismul celulelor grase. De exemplu, persoanele cu două copii ale alelei genei FTO cântăresc în medie cu 3,5 kg mai mult și prezintă un risc mai mare de a dezvolta obezitate și diabet de tip 2.

După descoperirea hormonului adipos leptină, endocrinologii au început să înțeleagă mai bine mecanismele homeostaziei energetice. Obezitatea poate fi rezultatul defectelor în transducția semnalului acestui hormon în creier și a mutațiilor de sens în gena care codifică leptina. În detaliu în material - ce este leptina și cum afectează greutatea?

Același rol l-a avut și detectarea peptidei aminoacizi ghrelin (secretată în stomac și partea proximală a intestinului subțire), care crește pofta de mâncare, oxidarea glucozei și lipogeneza. Grelina este singura substanță eliberată ca răspuns la o scădere a nivelului tractului gastro-intestinal și suprimată atunci când se umple în timp ce mănâncă. Chiar și cu obezitate de 1 grad, la fel ca la pacienții cu rezistență la insulină, nivelurile de grelină sunt cronice scăzute. În acest caz, țesutul adipos visceral este mai sensibil la lipsa de grelină decât subcutanat, ceea ce înseamnă că depunerea lipidelor are loc predominant în depozitele de grăsime viscerală. A fost identificată relația dintre deficiența de grelină și mutațiile genei G274A și GHS-R.

Cauzele frecvente ale obezității de tip 1 sunt, de asemenea, tulburările endocrine, cum ar fi producția crescută de enzime lipazice și hormoni insulinici în pancreas, cantități insuficiente de hormoni tiroidieni (triiodotironină). De exemplu, atunci când nivelul zahărului din sânge crește, insulina nu este redusă endogen simplu și în același timp împiedică secreția hormonului contrareglator glucagon pancreatic, din funcțiile - stimularea lipolizei. Așadar, insulina împiedică glucagonul să acționeze împotriva grăsimilor.

Un rol nu mai puțin important în patogeneza obezității nu joacă anumite modificări patologice în activitatea anumitor structuri ale creierului, în special a hipofizei anterioare (adenohipofiză). Prin urmare, nivelul scăzut al lipolizei stimulatoare a hormonului somatotropină și producția crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) împiedică descompunerea TAG. Datorită excesului de ACTH, cortexul suprarenal începe să producă mai mult cortizol, ceea ce duce la o creștere a zahărului din sânge și la o inhibare a scindării triacilglicerolului.

Prin procesul de diviziune celulară și acumularea de țesut adipos are o relație directă, hormoni sexuali (estrogen, testosteron), somatomedină (IGF-1, factor de creștere asemănător insulinei-1), catecolamine (adrenalină, care sunt receptori în țesutul adipos). Acestea declanșează receptori ai proteinelor G și semnalele lor (prin sistemul de transducție a semnalului adenilat ciclazei) influențează activarea enzimelor lipolitice în țesutul adipos.

Obezitate 1 grad destul de des observată în schizofrenie și tulburări schizoafective, depresie prelungită, precum și tulburări bipolare și de panică și agorafobie psihologică (frică de spații deschise și locuri cu mulți oameni).

Obezitatea medicamentoasă poate fi declanșată de neuroleptice atipice, antidepresive triciclice, medicamente antidiabetice din grupul tiazolidindione, sulfoniluree, steroizi, unele medicamente anticonvulsivante și contracepție hormonală.

[20], [21]