Obezitatea morbidă apare în creier
Obezitatea morbidă - acest lucru a fost demonstrat de cercetările din ultimii zece ani - apare în principal în creier. Cercetătorii de la Helmholtz Zentrum München, parteneri în Centrul German pentru Cercetarea Diabetului, au descoperit acum un comutator molecular care controlează funcția nervilor de sațietate și, astfel, a greutății corporale. Rezultatele au fost publicate în revista Nature Metabolism.
Epidemia globală de obezitate a atins apogeul și nu mai afectează doar țările industrializate, ci și țările în curs de dezvoltare. Prin urmare, oamenii de știință lucrează în mod clar pentru a depista mecanismele din spatele bolii pentru a găsi opțiuni de intervenție terapeutică. Acum, cercetătorii de la Institutul pentru Diabet și Obezitate (IDO) de la Helmholtz Zentrum München au făcut încă un pas în această direcție.
Yin și Yang ale echilibrului energetic
„Fie că ne este foame sau dacă ne simțim sătui este decis în mare măsură în creier - în special în așa-numitul hipotalamus”, explică omul de știință IDO Dr. Alexandre Fisette, împreună cu Dr. Carmelo Quarta autorul principal al studiului menționat. „Aici, două grupuri de celule nervoase controlează în special greutatea corporală și echilibrul energetic prin diferite substanțe mesager. La fel ca Yin și Yang, asigură un echilibru sensibil. ”În timp ce unii stimulează consumul de alimente (așa-numiții neuroni Agrp), celălalt (numiți neuroni Pomc) creează un sentiment de sațietate. Dacă această interacțiune este dezechilibrată, poate duce la obezitate patologică sau diabet de tip 2.
„În lucrarea actuală am aflat acum că un factor de transcriere * numit Tbx3 joacă un rol cheie în acest sens”, spune Carmelo Quarta, descriind noile rezultate. „Mai exact, acest lucru înseamnă că fără Tbx3 celulele nervoase nu pot produce substanțe mesager pentru senzația de sațietate.” Cu ajutorul unei game largi de metode, oamenii de știință au putut apoi să demonstreze că Tbx3 joacă deci un rol decisiv în menținerea metabolismului energetic și al zahărului - și, astfel, a greutății corporale. controale.
Fără Tbx3 în criza de identitate
„Atât într-un model preclinic, cât și la muștele fructelor, absența Tbx3 duce la un fel de criză de identitate a nervilor de sațietate și, ca urmare, la obezitate patologică”, explică Alexandre Fisette. Căile de semnalizare corespunzătoare par a fi prezente și la oameni: „În experimentele inițiale cu celule nervoase umane, am putut arăta că nu își pot îndeplini funcția dacă lipsește Tbx3”, adaugă Carmelo Quarta.
„S-a raportat multă vreme că persoanele cărora le lipsește gena Tbx3 sunt deseori supraponderale”, explică liderul studiului, Prof. Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tschöp, astăzi director științific al Helmholtz Zentrum München și titular al catedrei pentru boli metabolice de la Universitatea Tehnică din München. ** „Studiul nostru explică acum mecanismele care stau la baza pentru prima dată și subliniază încă o dată rolul central pe care creierul îl joacă în Reglarea echilibrului energetic joacă un rol. Sperăm că Tbx3 poate fi o țintă pentru viitoarele abordări farmacologice. "
Informatii suplimentare
* Factorii de transcripție sunt proteine care asigură citirea sau nu a anumitor gene. Pentru a face acest lucru, ele influențează de obicei (promovează sau împiedică) legarea ARN polimerazei la secvența ADN care codifică gena corespunzătoare. În acest caz specific, Tbx3 reprezintă gena T-box 3.
** S-a raportat că mutațiile TBX3 cauzează o boală genetică rară numită sindrom mamar ulnar la om. Acești pacienți au mai multe simptome tipice, inclusiv pubertate afectată, lipsa producției de hormoni de creștere și, cel mai important, obezitate.
Pop-up
Acesta este un exemplu de fereastră pop-up pe care o puteți face folosind jQuery.