Păstrați-vă gura și dinții sănătoși Boala gingiilor și boala Alzheimer; KSD
Relația dintre funcția cognitivă și sănătatea bucală a fost bine documentată prin intermediul unor studii observaționale. Pe de o parte, s-a raportat că boala parodontală și pierderea dinților sunt asociate cu un risc crescut de demență. (Pe de altă parte) Pe de altă parte, performanța îmbunătățită a memoriei a fost observată și după o procedură dentară.
Pe baza acestor constatări, a apărut o discuție cu privire la ceea ce ar putea apărea mai întâi: debutul afectării cognitive duce la o igienă orală slabă și la pierderea dinților, urmată de o nutriție deficitară, inclusiv un aport redus de vitamine, care ar duce în cele din urmă la demență? Sau boala parodontală crește concentrația de mesageri inflamatori circulanți care ar putea fi implicați în patogeneza demenței?
Mai recent, această corelație a fost stabilită prin identificarea β (Aβ) amiloidului ca peptidă antimicrobiană mai clar. Boala parodontală cronică și infecția cu Porphyromonas gingivalis - un agent patogen cheie în dezvoltarea bolii parodontale cronice - sunt factori de risc majori pentru dezvoltarea plăcilor Aβ, demență și boala Alzheimer (AD).
Într-un studiu publicat în Science Advances (1), o echipă multinațională de cercetători a constatat că prezența infecției orale P-gingivale la șoareci a dus la infiltrarea creierului de către aceste bacterii, urmată de producția crescută de Aβ, componenta Plăci amiloide care au fost implicate în AD. De asemenea, au descoperit că creierul persoanelor afectate de AD avea o imunoreactivitate mai mare la gingipaine - un factor de virulență produs de P.gingivalis - decât creierele din grupurile de control non-AD. În plus, ADN-ul de la P. gingivalis a fost găsit în lichidul măduvei spinării cerebrale (LCR) la pacienții cu AD vii și în studiile post-mortem la pacienții cu AD.
Aceste rezultate arată că o infecție cerebrală cu P. gingivalis nu este rezultatul îngrijirii dentare deficitare după apariția demenței sau a unei consecințe a bolii tardive, ci un eveniment timpuriu care poate explica patologia la persoanele de vârstă mijlocie chiar înainte de afectarea cognitivă a acestora.
Susține conceptul că Aβ este o peptidă antimicrobiană și subliniază importanța construirii unui microbiom sănătos pentru a preveni AD.
Odată ce cavitatea bucală este infectată, nervul P-gingival poate pătrunde în creier în mai multe moduri, inclusiv: 1) infecția monocitelor care au fost recrutate de creier, 2) infecția directă și deteriorarea celulelor endoteliale care alcătuiesc sângele-creier Protejați bariera și/sau 3) Infecția și răspândirea prin nervii cranieni [de ex. olfactiv sau trigemen] la creier.
După intrarea în creier, nervul P-gingival modulează răspunsurile imune inflamatorii înnăscute și adaptive și activează cascada inflamatorie Aβ (vezi secțiunea Cauze pentru mai multe informații) cu producerea plăcilor Aβ.
Tratamentul parodontitei cronice și infecției cu P. gingivalis cu antibiotice sau cu un inhibitor de gingipaină ar putea reduce răspunsul inflamator și încetini formarea plăcilor Aβ. Însă întreaga problemă ar reapărea cu un nou episod de infecție cu P. gingivalis.
Cel mai important factor aici este menținerea unui microbiom oral puternic și sănătos, care poate preveni disbiozele (dezechilibre în colonizarea bacteriană) și asigura echilibrul sistemului imunitar în cavitatea bucală. Cine ar fi crezut că o periuță de dinți curată și o igienă orală bună (fără prea mult fluor) vă vor ajuta să vă mențineți în formă mentală?