Sindrom; edem nefrotic

sindrom

Sindrom nefrotic - Complexul simptomatic clinic-laborator, incluzând proteinurie masivă (mai mare de 3,5 grame de proteine ​​pe zi), metabolizare proteică și lipidică afectată (hipoproteinemie - proteină totală mai mică de 60 g/l), disproteinemie (raport albumină) globulină mai mică de 1,0), hiperlipidemie și edem, adesea abdomen.

NA se dezvoltă în multe boli de natură imuno-inflamatorie, autoimună, metabolică și ereditară. Cel mai adesea apare în glomerulonefrita cu modificări minime (nefroză lipoidă), nefropatie membranară, amiloidoză, boli ale țesutului conjunctiv (nefrită lupică), diabet, boli bacteriene, parazite, virale, tumori de diferite localizări (nefropatie paraneoplazică), boli ale alergice natura (polinoză, idiosincrasie alimentară, mușcături de insecte), boală de dozare, nefropatie gravidă, tromboză venoasă renală, poate fi de natură congenitală (microcistoză a rinichilor).

Cauzele dezvoltării sindromului nefrotic.

1. Boli renale primare:

- modificările minime ale bolii;

- glomerulonefrita proliferativă mezangială;

- scleroza glomerulară focală și segmentară;

- tipuri rare de leziuni (glomerulonefrita semilună, glomerulonefrita focală și segmentară proliferativă), leziuni neclasificate.

2. Secundar altor boli:

- boli infecțioase (glomerulonefrita poststreptococică, endocardita, sifilisul secundar, lepra, hepatita B, mononucleoza, malaria, schistosomiaza;

- medicamente: compuși organici și anorganici ai mercurului, neoncilamină, heroină, captopril, radiocontraste;

- tumori: limfogranulomatoză, limfom, leucemie, carcinom, melanom. Tumora Wilms;

- boli polisistemice: lupus eritematos sistemic, boala Henoch-Schönlein, vasculită, sindrom Goodpasture, amiloidoză, sarcoidoză, sindrom Sjögren, poliartrită reumatoidă;

- Boli ereditare familiale: diabet zaharat, sindrom Alport, anemie falciformă, boala Fabry, lipodistrofie, sindrom nefrotic congenital;

- mixt: preeclampsie, mixedem, obezitate malignă, tiroidită, hipertensiune arterială vaso-renală, nefrită interstițială cronică cu reflux vezicouretral, respingere cronică a unui transplant renal.

Dezvoltarea proteinuriei mari și mecanismul „declanșator” cu sindrom nefrotic) asociat cu o modificare a structurilor de filtru vascular glomerular Vågå cu o scădere constantă a sarcinii electrice a anselor capilarului peretelui. Rezultatul edemului nefrotic al hipoproteinemiei a cauzat pierderea iremediabilă a proteinelor în urină și tranziția sa la activarea sistemului edematos al sistemului renină-aldosteron, secreția crescută a hormonului antidiuretic.

Pacienții sunt atenți la umflături, apetit slab, slăbiciune. Umflarea se răspândește uneori pe tot corpul, lichidul se acumulează în cavitatea pleurală (hidrotorax), în cavitatea abdominală (ascită). Un test cu blister poate detecta retenția de apă înainte de apariția edemului: timpul de resorbție al papulei intradermice după injectarea a 0,2 ml soluție izotonică de clorură de sodiu este redus de la 30 la 40 de minute la câteva minute. Cu edem mare apar dungi (benzi de întindere ale pielii) pe șolduri, suprafața laterală a pieptului, abdomen. Pielea devine distrofică, uscată, unghiile și părul fragile. Sunetele inimii sunt înăbușite, tahicardie, murmur sistolic, ECG - semne ale unei modificări a mușchiului inimii. Funcțiile pancreasului, glandei tiroide, ale glandelor suprarenale au fost perturbate, metabolismul bazal este redus.