Tabloul clinic al gastritei - FETeV

Gastrita este o inflamație multi-cauzală a mucoasei gastrice, care poate apărea atât acut cu disconfort gastric sever, cât și progresează cronic. Se face distincție între diferite forme.

Potrivit unei meta-analize a Centrului German de Cercetare a Cancerului, informațiile despre incidența gastritei cronice fluctuează între 0% și 11% pe an. Noua rată a bolii la pacienții fără infecție cu Helicobacter a fost întotdeauna sub 1% în sondajele utilizate [Ada 2010].

Principala cauză a inflamației cronice a mucoasei stomacului este infecția cu Helicobacter. Văzută la nivel global, aproximativ jumătate din populația lumii este afectată de o infestare a germenilor, deși există diferențe mari între regiunile individuale. În timp ce în zonele mai puțin dezvoltate din Asia de Est și America de Sud, aproximativ 80% din populație se infectează până la vârsta de 20 de ani, infecția în țările dezvoltate apare adesea doar la vârsta adultă și atinge o frecvență maximă de 40% între 30 și 40 de ani [Kon 2009]. Cu toate acestea, majoritatea celor afectați rămân fără simptome pe viață.

Cauze și factori de risc

Cauzele diferă în funcție de gastrita acută sau cronică. În timp ce alcoolul, otrăvirea alimentară și abuzul de medicamente sunt cauze frecvente ale gastritei acute, procesele autoimune și infecțiile bacteriene joacă un rol în forma cronică.

Gastrita cronică

În gastrita autoimună, corpul formează autoanticorpi împotriva celulelor parietale ale mucoasei gastrice, care este asociată cu o reacție inflamatorie cronică. În plus, în multe cazuri, această formă poate fi infectată și cu Helicobacter pylori.

Tipul B: gastrită bacteriană

Infecția obișnuită cu Helicobacter pylori declanșează o reacție imună cu procese inflamatorii la unii dintre cei afectați. Este posibil ca germenul să se transmită pe cale fecală sau orală prin alimente sau apă potabilă contaminate. Ca urmare, infecțiile sunt mai puțin frecvente în zonele mai dezvoltate, cu condiții igienice mai bune. Există, de asemenea, o diferență de frecvență între regiunile rurale și urbane [Val 2010]. În plus, condițiile speciale ale gazdei, cum ar fi un sistem imunitar slăbit sau factorii genetici favorizează amploarea reacției imune.

Tipul C: gastrită toxică chimic

Diferite substanțe pot deteriora membrana mucoasă gastrică datorită proprietăților lor toxice sau stimulează excesiv formarea acidului gastric. Acestea includ:

Componente ale bilei atunci când bila refluxează în stomac (de exemplu, după rezecția gastrică)
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) (formarea suprimată a prostaglandinelor care promovează producerea membranei mucoase)
abuzul cronic de alcool și/sau consumul de nicotină
Toxine fungice precum aflatoxina

Gastrita acută

Gastrita acută este adesea declanșată de factori chimici toxici, cum ar fi consumul excesiv de alcool, otrăvirea alimentară și utilizarea excesivă a AINS, cum ar fi acidul acetilsalicilic. În plus, situațiile de stres fizic extrem, cum ar fi arsurile, rănile grave și operațiile, precum și sporturile de competiție pot duce la iritarea excesivă a mucoasei gastrice. În unele cazuri, infecția cu Helicobacter poate apărea inițial ca gastrită acută, care se poate dezvolta într-o formă cronică.

Patogenie

Helicobacter pylori intră în stomac pe cale orală, pătrund în stratul mucos și aderă la celulele epiteliale producătoare de mucus ale mucoasei gastrice. Pentru a supraviețui trecerii de la intrarea stomacului la membrana mucoasă de protecție, germenii transformă ureea în amoniu și dioxid de carbon cu ajutorul unei enzime ureaze.

Amoniul bazic este stocat în învelișul bacteriei și îl protejează de descompunerea acidului gastric. Infecția declanșează o reacție imună cu infiltrarea diferitelor celule imune și formarea diferiților anticorpi, care duc la procese inflamatorii. În funcție de tulpina Helicobacter, bacteriile produc diverși factori de virulență care, printre altele, afectează în mod direct celulele epiteliale sau pot promova, de asemenea, formarea de mediatori inflamatori

Ca urmare a infecției, crește secreția de gastrină și, ca rezultat, formarea de acid gastric (hiperclorhidrie). Acest stimul favorizează hiperplazia mucoasei gastrice. Dacă țesutul glandular gastric este afectat în cursul bolii, celulele glandei pot fi deteriorate și acest lucru poate duce la reducerea producției de acid gastric (hipoclorhidrie).

Cu o predispoziție genetică adecvată, o infecție bacteriană cronică poate duce, de asemenea, la formarea de autoanticorpi speciali, prin care gastrita bacteriană capătă, de asemenea, un caracter autoimunologic.

În cazuri rare, gastrita cronică este cauzată de autoanticorpi citotoxici împotriva celulelor parietale ale mucoasei gastrice. Acest lucru duce la o scădere tot mai mare a celulelor producătoare de suc gastric și, în consecință, la o subproducție a acidului gastric (hipo- sau aclorhidrie). Eliberarea crescută rezultată a gastrinei favorizează hiperplazia mucoasei gastrice și formarea ulcerelor canceroase.

În plus, absorbția vitaminei B12 este perturbată de lipsa factorului intrinsec, care se formează și în celulele parietale. Fără perfuzie regulată de cobalamină, gastrita autoimună se poate dezvolta în anemie pernicioasă.

Simptome

Simptomele gastritei acute variază de la dureri abdominale ușoare, în mare parte nespecifice, greață, vărsături și reflux, până la sângerări punctiforme mici și sângerări gastrice care pun viața în pericol. Dacă boala este severă cu sângerări abundente, pot apărea scaune tarate, vărsături asemănătoare cu zahărul de cafea și anemie.

În cazurile mai ușoare, pierderea de sânge poate fi determinată adesea numai prin teste de laborator în scaun.

În gastrita cronică, apar doar simptome ușoare precum stare generală de rău, ușoare dureri abdominale și vărsături. Unii pacienți nu prezintă simptome vizibile, astfel încât infecția este descoperită doar întâmplător.

Complicații și consecințe

Aproximativ 15% dintre persoanele infectate cu Helicobacter vor dezvolta un ulcer peptic sau cancer de stomac ca o complicație pe termen lung [Log 2001]. Un deficit de vitamina B12 este, de asemenea, caracteristic, deoarece o proteină esențială pentru vitamina B12 nu mai poate fi formată în stomac.

Boala ulcerului peptic gastroduodenal

Ca urmare a unei infecții cu Helicobacter, în anumite condiții, stratul mucos protector din stomac poate scădea. Datorită influenței acidului gastric și a pepsinei care scindează proteinele, mucoasa gastrică subiacentă este din ce în ce mai deteriorată, ceea ce duce ocazional la ulcere (ulcer peptic).

Dacă modificările ulcerative apar ca urmare a infecției cu Helicobacter depinde în esență de trei factori:

virulența tulpinii Helicobacter (producerea anumitor factori de virulență)
starea gazdei: (sistemul imunitar slăbit, predispoziție genetică la apărarea mucoasei slăbită, producția excesivă de acid sau formarea deficientă de anticorpi)

modularea factorilor de mediu precum fumatul, stresul crescut și obiceiurile alimentare nefavorabile [Ath 2006].

În plus, modificările ulcerative pot apărea și la începutul intestinului subțire. Membrana mucoasă a intestinului subțire nu este susceptibilă de colonizare cu Helicobacter pylori în condiții fiziologice. Cu toate acestea, ca urmare a infecției, există daune celulelor producătoare de somatostatină. Datorită lipsei de inhibiție a celulelor parietale, există o supraproducție de suc gastric și gastrină, ca urmare a căreia zona de la începutul intestinului subțire (bulb duodenal) reacționează cu o formare crescută de epiteliu gastric. Acest lucru permite germenilor să atace și părți ale intestinului subțire.

Inflamația cronică cu regresia crescândă a mucoasei gastrice crește riscul de creștere a țesutului malign, care se poate manifesta în carcinoamele gastrice sau, mai rar, în limfoamele gastrice. Schimbarea rapidă dintre deteriorarea și regenerarea țesutului promovează manifestarea mutațiilor și a modificărilor țesuturilor pe o perioadă lungă de timp. În plus, supraproducția gastrinei stimulează creșterea diferitelor tipuri de celule în mucoasa gastrică și duce la hiperplazie tisulară. Pe lângă nivelurile crescute de gastrină din sucul gastric și din sânge, tumorile de stomac au, de asemenea, concentrații mai mari de hormon. În experimentul de laborator, celulele canceroase gastrice au reacționat la adăugarea gastrinei cu producerea de factori care favorizează cancerul, astfel încât o supraproducție a hormonului trebuie considerată o predispoziție la cancer [Kon 2009].

Deși gastritele autoimune sunt asociate cu un risc mai mare de degenerare a țesutului malign, datorită utilizării pe scară largă a infecțiilor cu Helicobacter, gastritele bacteriene sunt mai importante ca factor de risc pentru cancerul gastric. Pe baza situației de studiu fără echivoc, OMS clasifică Helicobacter pylori drept cancerigen de clasa 1 pentru cancerul gastric. Prezența germenului crește riscul de aproximativ trei ori [Hua 2003]. Analog cu frecvența Helicobacter, există rate semnificativ mai mari de boală în regiunile mai puțin dezvoltate. Aproximativ două treimi din cazurile de cancer gastric apar în țările în curs de dezvoltare, Japonia și Coreea având cele mai mari rate din lume [Yam 2001].

Deficitul de vitamina B12

Gastrita cronică, în special tipul autoimunologic A, poate afecta în timp formarea factorului intrinsec în celulele parietale. Deoarece acest lucru este esențial pentru absorbția vitaminei B12 în intestinul subțire inferior, pacienții cu gastrită pot dezvolta o deficiență a acestei vitamine. Datorită afectării formării sângelui, aceasta se manifestă în primul rând ca anemie pernicioasă. Numărul de sânge arată un număr redus de celule roșii din sânge, care, totuși, sunt mai mari și de culoare mai închisă datorită stocării mai mari a hemoglobinei. Anemia este asociată cu paloare, performanță redusă, slăbiciune și oboseală.

În plus, poate duce la mieloza funiculară - o boală neurologică - în care tecile medulare ale tractelor nervoase lungi degenerează. Acest lucru se dezvoltă lent și se exprimă inițial într-o ușoară parestezie, cum ar fi pielea arsă pe mâini și picioare. În cursul ulterior, pot apărea dificultăți de coordonare și paralizie.

Diagnostic

Cel mai important instrument în diagnosticul inflamației mucoasei gastrice este gastroscopia. Aceasta oferă o imagine directă a modificărilor legate de boală în mucoasa gastrică. Un tub subțire este introdus prin esofag în stomacul pacientului de post.

În plus față de gastrită, medicul poate identifica și posibile sechele, cum ar fi ulcerul de stomac sau cancerul gastric. În timpul oglinzirii, pot fi prelevate probe mici de țesut, care pot fi apoi utilizate pentru o tastare mai precisă, cum ar fi detectarea Helicobacter pylori. Numai dovezile histologice ale modificărilor tipice ale țesuturilor permit un diagnostic adecvat al gastritei.

Terapie medicală

Terapia medicamentoasă pentru gastrită se limitează în esență la tratarea simptomelor. Almasilatul, hidroxidul de aluminiu sau hidrotalcitul pot fi utilizate ca ingrediente active.