Țesutul adipos și hormonii săi Pentru știință
Asigurarea depozitării grăsimilor, bogate în energie, țesutului adipos este, de asemenea, o sursă importantă de hormoni. Aceste molecule îndeplinesc roluri multiple în organism, complementare cu cele ale insulinei.
Țesutul adipos alb este format din adipocite (bilă galbenă).
Nu. Departe de a fi doar un rezervor de grăsime, țesutul adipos joacă multe roluri fiziologice. Prima rezervă energetică a corpului, este și o glandă care produce câteva zeci de hormoni, numiți adipokine. Aceștia acționează atât local, cât și de la distanță asupra altor țesuturi și participă la procesele vitale. Cu siguranță, unii dintre acești hormoni au efecte dăunătoare, dar alții au efecte protectoare. În plus, s-a descoperit că țesutul adipos conține așa-numitele celule multipotente, capabile să se diferențieze în diferite tipuri de celule, cum ar fi celulele musculare și osoase.
Astfel, au fost scoase la lumină diferite funcții îndeplinite de țesutul adipos. Vom examina aici care sunt legăturile sale cu funcțiile principale ale organismului și consecințele unei acumulări prea mari. Vom începe prin a ne aminti cum se formează, apoi vom aborda unul dintre rolurile sale mult subestimate: cel al unui țesut bogat în hormoni. În cele din urmă, vom vedea că poate fi implicat în anumite boli.
Țesutul adipos are două fețe, în funcție de faptul că este alb sau maro. Țesutul adipos alb constituie, așa cum am menționat, principala rezervă energetică a organismului. Rolul său principal este de a regla variațiile de energie legate de hrană și de nevoile organismului. Această funcție poate fi perturbată de aportul excesiv de alimente sau de post. Țesutul adipos maro, pe de altă parte, produce căldură din lipidele stocate (vezi caseta de la pagina 54). La majoritatea mamiferelor, regresează brusc după naștere, spre deosebire de țesutul adipos alb, a cărui dezvoltare este în principal postnatală.
Cele două țesuturi împărtășesc același tip de celule: adipocite (vezi Figura 2). Țesutul adipos alb conține aproximativ 20 de miliarde. Fiecare adipocit
Adipocitele asigură o reglare eficientă a resurselor energetice. În timpul lipogenezei, acestea stochează energie sub formă de acizi grași și trigliceride (combinația dintre o moleculă de glicerol și trei molecule de acizi grași). Și în timpul lipolizei, eliberează energia stocată (vezi caseta de pe pagina opusă). Ficatul este, de asemenea, un țesut de stocare a energiei: stochează zaharuri rezultate din combinația de molecule de glucoză. Dar celulele adipoase stochează mult mai multă energie sub formă de trigliceride decât hepatocitele sub formă de glicogen.
În ultimii cincisprezece ani, biologii au descoperit că adipocitele sunt capabile să elibereze multe molecule. Moleculele secretate cel mai abundent în timpul lipolizei sunt acizii grași neesterificați, adică acizii grași care nu sunt legați de glicerol, cum ar fi acizii oleic, palmitic, linoleic și stearic. Ce se întâmplă când postim, ținem dietă sau luăm un inhibitor al apetitului? Va apărea un mecanism de lipoliză pentru a oferi corpului energia de care are nevoie. Dar lipoliza eliberează acizi grași neesterificați, care au și capacitatea de a inhiba lipoliza. Prin urmare, masa adipoasă scade numai dacă acizii grași eliberați în sânge sunt consumați prin post sau prin exerciții fizice suficient de prelungite, de exemplu.
În 1959, britanicul George Hervey a fost primul care a sugerat că țesutul adipos ar avea un rol hormonal. Acest fiziolog de la Universitatea din Cambridge, Marea Britanie, desfășura experimente de circulație încrucișată între un șobolan făcut obez de o leziune a hipotalamusului - zona creierului care reglează apetitul - și un animal normal (încrucișarea circulației sanguine constă în același sânge între două animale). În această situație, animalul de control a încetat să se hrănească și a slăbit. Pentru G. Hervey, acest lucru a însemnat că un factor de sațietate a circulat între cele două animale, dar că a fost ineficient la animalul rănit, în timp ce acesta a acționat la animalul de control.
În 1973, Douglas Coleman, de la Laboratorul Jackson din Bar Harbor, Maine, a repetat aceleași experimente între șoareci normali și șoareci mutanți, obezi (așa-numiții ob/ob) sau diabetici (așa-numiții șoareci db/db). El a confirmat rezultatele lui G. Hervey. Spre deosebire de șoarecii normali, șoarecii obezi au slăbit; pe de altă parte, circulația încrucișată a făcut ca șoarecii diabetici să piardă în greutate. D. Coleman a dedus că obezitatea a fost consecința fie a unei deficiențe a unui factor de sațietate (în cazul șoarecilor obezi), fie a unei insensibilități la acest factor (în cazul șoarecilor diabetici).
În anii 1980, Daniel Roncari, din Toronto, a emis, de asemenea, ipoteza că celulele adipoase secretă factori activi. Diferențierea precursorilor adipocitelor a crescut într-un mediu de cultură în care adipocitele au fost cultivate. Acest lucru a arătat că acest mediu conținea un factor care avea activitate biologică. A rămas să se arate care este acest factor și să se specifice activitatea acestuia.
De la leptină la adipokine
În 1994, la 35 de ani de la activitatea lui G. Hervey, echipa lui Jeffrey Friedman, de la Universitatea Rockefeller din New York, a descoperit leptina (din grecescul leptos, subțire), deschizând definitiv calea pentru cercetarea funcțiilor hormonale.celulele grase. Acești cercetători au arătat că șoarecii obezi ob/ob nu pot, din cauza mutației genei ob, să producă un hormon, leptina. În ceea ce privește rozătoarele diabetice db/db, receptorul leptinei nu mai recunoaște acest hormon, care, prin urmare, nu-și mai poate îndeplini funcțiile.
Leptina este o proteină a cărei sinteză depinde de alimente; crește obezitatea. Acționează asupra sistemului nervos central, la nivelul hipotalamusului, regiune care, printre altele, reglează apetitul și funcția de reproducere: scade apetitul. Leptina joacă, de asemenea, un rol în declanșarea pubertății și în răspunsul imun (modulează activitatea celulelor imune).
De la descoperirea leptinei, lista adipokinelor a crescut considerabil. Au fost identificate câteva zeci de molecule. Cu toate acestea, doar un număr mic sunt specifice țesutului adipos. Principalele au efecte uneori apropiate, alteori opuse celor ale insulinei, hormonul eliberat de pancreas și care reglează concentrația zahărului din sânge (vezi Figura 3). Prin urmare, acționează asupra metabolismului energetic. Diverse rezultate sugerează că un exces de masă adipoasă modifică concentrația sanguină a adipokinelor, dar și efectele acestora.
În 2005, prin analiza genelor care sunt exprimate de țesutul adipos visceral (organele înconjurătoare), un grup de la Universitatea din Osaka a identificat visfatina (din grăsimea vis cerală, grăsimea viscerală). Știm acum că este sintetizat și de măduva osoasă, de ficat și de mușchiul scheletic și că concentrația sa de sânge crește în cazurile de obezitate. Se poate lega de receptorii celulari pentru insulină. La fel ca acesta din urmă, stimulează lipogeneza promovând transportul glucozei în adipocite, ceea ce duce la sinteza acizilor grași. Pe de altă parte, reglarea sa prin hrană sau post și rolurile sale fiziologice la oameni sunt slab înțelese.