Trombocitele pot contribui la COVID-19; Știri-Medical
Disclaimer: Această pagină este o traducere automată a acestei pagini inițial în engleză. Vă rugăm să rețineți, deoarece traducerile sunt generate automat, nu toate traducerile vor fi perfecte. Acest site web și paginile sale web sunt destinate citirii în limba engleză. Orice traducere a acestui site și a paginilor sale web poate fi inexactă și inexactă, în totalitate sau parțial. Această traducere este furnizată într-o practică.
Actuala pandemie COVID-19 se caracterizează în principal prin suferință respiratorie acută severă a plămânilor, dar se observă și alte disfuncții ale organelor, inclusiv inima și vasele de sânge. Acum, o nouă lucrare publicată pe serverul de proiect preliminar medRxiv * în iunie 2020 descrie activarea anormală a trombocitelor în această boală și legătura dintre acest fenomen și rezultatele slabe pentru pacienții cu COVID-19.
Receptorii SARS-CoV-2 și ACE2
Virusul care cauzează COVID-19 este un sindrom respirator acut sever al virusului ARN numit coronavirus 2 (SARS-CoV-2), care se leagă de molecula enzimei de conversie a angiotensinei 2 (ACE2) de pe celula gazdă a membranei prin proteina virală spike. ACE2 este extrem de exprimat pe epiteliul căilor respiratorii nazofaringiene, pneumocitele de tip II ale alveolelor, celulele endoteliale vasculare și macrofagele țesutului pulmonar. Confiscarea virusului în aceste locuri este probabil motivul simptomelor și semnelor respiratorii observate pe parcursul infecției.
Furtună de citokine și COVID-19 sever
În plus față de rănirea directă cauzată de virus, țesutul deteriorat eliberează molecule care declanșează o reacție hiperinflamatorie, cu niveluri excesiv de mari de citokine și substanțe chimice ale celulelor, rezultând o toxicitate suplimentară pentru diferite organe. Aceasta se numește furtuna de citokine și este văzută în alte condiții, cum ar fi sindromul de eliberare a citokinelor (CRS) observat cu tratamentul cu celule T VEHICUL în unele tipuri de cancer. Acest lucru contribuie probabil la afectarea multi-organelor observate în COVID-19 sever și critic, care implică plămânii, inima, rinichii și ficatul.
Anomalii de coagulare în COVID-19
Cei mai răi pacienți cu COVID-19 prezintă, de asemenea, complicații ale coagulării, cum ar fi trombii microvasculari sau cheaguri în artere și vene. O altă afecțiune conexă este DIC, DIC, în care vasele de sânge mai mici din tot corpul formează cheaguri. Oricât de rară este în întreaga populație de pacienți cu COVID-19, DIC este prezent la peste 70% dintre pacienții care mor și este, din acest motiv, o parte indispensabilă a evenimentelor finale care determină sfârșitul ciclului vicios în moarte. Unii biomarkeri ai acestui proces includ D-dimeri mai mari, produse de degradare a fibrinei, timpi prelungiți de protrombină și timpi activi de cefalină.
Testele de sânge din COVID-19 simptomatic arată un deficit de limfocite și celule albe din sânge, în general. Numărul mai mic de trombocite este un marker al mortalității mai mari la pacienții spitalizați.
Trombocite în COVID-19 sever
Unii oameni de știință cred că COVID-19 poate reduce numărul de trombocite prin mai multe mecanisme.
De exemplu, producția de trombocite poate fi redusă pe măsură ce mai multe trombocite sunt distruse sau absorbite în cheaguri intravasculare. Studiul actual se concentrează pe activarea trombocitelor în COVID-19, deoarece aceste celule sunt componenta majoră în formarea cheagurilor, precum și în eliberarea mediatorilor imuni și inflamatori.
De exemplu, capcana eliberării neutrofile-extracelulare (NETosis), un proces în care neutrofilele eliberează ADN extracelular ca o rețea în care celulele și trombocitele se încurcă, este un fenomen foarte dependent de trombocite. Moleculele imune și inflamatorii găsite pe trombocite includ IL-1, receptorii de taxare și receptorii Fc pentru IgG FcyRIIA.
Mulți viruși interacționează cu trombocitele și celulele lor precursoare, megacariocite, ducând la o expresie îmbunătățită a genelor de interferon de tip I, transport asistat de trombocite și activarea proteazei. SARS-CoV-2 este cunoscut pentru a prezenta celule endoteliale, iar deteriorarea endotelială rezultată poate duce la recrutarea trombocitelor în locurile de infecție. Activarea și degranularea ulterioară a trombocitelor poate agrava evoluția bolii.