8 - Pentru mai multe informații
8. 1 - Fiziopatologia colicii renale acute (continuare) 9
Producția de PGE2 este cheia fiziopatologiei colicilor renale (a se vedea nota: 9). Este produs în principal de medula renală și va provoca inițial o creștere a fluxului sanguin renal și a presiunii de filtrare glomerulară prin reducerea rezistenței preglomerulare în încercarea de a contrabalansa creșterea presiunii hidrostatice care prevalează în interiorul tuburilor intrarenale.
Scopul acestui mecanism este menținerea ratei de filtrare glomerulară. Producția constantă de urină va crește totuși presiunea intrapyelic care va crește, de asemenea, producția de PGE2. În plus, producția de prostaglandine va duce la o creștere a producției de renină și angiotensină care va crește tensiunea arterială (semnul clinic obișnuit în ANA). În cele din urmă, eliberarea hormonului antidiuretic (ADH), declanșat de greață, vărsături și durere, va stimula, de asemenea, producția de prostaglandine.
Ne confruntăm apoi cu un veritabil cerc vicios, deoarece menținerea ratei de filtrare glomerulară nu face decât să crească presiunea intracavitară.
Creșterea presiunii intraureterale și intrapyelice va determina dilatarea CPC-urilor care vor stimula apoi terminațiile nervoase ale laminei proprii. Ca răspuns la această distensie, mușchiul neted al peretelui ureteral se contractă pentru a avansa piatra. Dacă piatra este închisă și nu poate progresa în ciuda contracției uretere, fibrele musculare dezvoltă un spasm real.
Contracția izotonică prelungită a fibrelor musculare netede în timpul ANC are ca rezultat o producție crescută de acid lactic care irită atât fibrele nervoase de tip lent A, cât și fibrele rapide de tip C. Percepția și senzația de durere sunt o problemă. Un proces complex care începe la receptorii specifici ai terminațiile nervoase periferice. Semnalele nociceptive sunt apoi transportate la măduva spinării și apoi la nivelul central (talamus și cortex). Nivelurile medulare de transmitere a semnalelor nociceptive de la T11 la L1 explică faptul că senzația de durere poate fi percepută și la nivelul tractului digestiv sau al sistemului genital.
8. 2 - Cistinurie
Cistinuria este una dintre principalele cauze ale litiazei renale ereditare.
Cistinuria este o tulburare moștenită, moștenită de recesivitatea autozomală. Pot fi implicate două gene: fie SLC3A1 pe cromozomul 2 (cistinurie tip A), fie SLC7A9 pe cromozomul 19 (cistinurie tip B), ambele codificând proteine care sunt transportoare prezente în celulele tubului renal asigurând transportul cistinei și al 3 alți așa-numiți aminoacizi dibazici (lizină, arginină și ornitină).
Deoarece cistina este foarte puțin solubilă în urină, eliminarea excesivă a acesteia duce la formarea calculilor, care sunt singura consecință patologică a acestei tulburări (eliminarea excesivă a altor aminoacizi nu provoacă simptome). Boala se manifestă prin litiază recurentă responsabilă de colici renale, disurie, hematurie, retenție acută de urină sau infecție a tractului urinar. Calculele sunt foarte ecogene la ultrasunete și moderat radiopac.
Diagnosticul se face printr-o reacție pozitivă a mărcii, cromatografia urinară cu aminoacizi care arată excreția masivă a 4 aminoacizi dibazici și analiza calculilor.
Dieta ar trebui să fie limitată în sare și alimente bogate în metionină, cu o mulțime de băuturi (3 litri). Alcalinizarea urinei cu citrat de potasiu ar trebui să mențină un pH al urinei între 7,5 și 8.