Anatomie și tulburări ale stomacului Pagina 2

• Factori agresivi

tulburări

Factori defensivi

  • circulație bună, dar în principal mucus, care trebuie să protejeze mucoasa de substanțele agresive

Un dezechilibru în favoarea factorilor agresivi, în sensul cel mai larg, „hiper” aciditate, ar putea duce la un defect al membranei mucoasei (=> ulcer).

Factorii de dezvoltare ai unui ulcer peptic:

  • stres
  • Pacienți cu traume multiple în secția de terapie intensivă
  • Pacient ventilat (hipoxie mucoasă)
  • Suprafețe mari arse (prin produsele de descompunere ale districtelor de incinerare)
  • după operații majore
  • factori legați de plante
  • în 80% boala ulcerată este o afecțiune cronică cu o rată de recurență de 2 ani

Medicamente antiinflamatoare

  • Acestea reduc prostaglandinele (= hormoni care trebuie considerați printre factorii de apărare în ceea ce privește geneza ulcerului. Îmbunătățesc proprietățile protectoare ale mucusului gastric și sunt, de asemenea, utilizați terapeutic.)
  • nicotină
  • Otrăvire

Hormoni

Ciroza ficatului

  • Ulcer de vârstă crescut din cauza arteriosclerozei

  • Mai ales la pacienții în vârstă, acizii biliari sunt factorul declanșator aici

Simptome:

Simptome necaracteristice ale ulcerului gastric și ale ulcerului duodenal:

  • Durere epigastrică (asemănătoare punctului localizat = pacientul arată cu degetul => "durere punctată")
  • Senzație de presiune și plenitudine
  • Eructare
  • Greață, greață
  • Eventual. vărsături ca zahărul de cafea
  • Eventual. Scaun gudronat
  • Ocazional diaree

Simptome specifice, în special durerea, care trebuie să fie legate de momentul consumului:

Ulcer gastric:

  • Durerea apare la aproximativ 2 ore după masă
  • Motiv: 1 - 2 ore după masă, max. Vârful acidului a atins
  • Apetit redus
  • Ulcer duodenal:
  • Durere de post care dispare odată cu mâncarea
  • Durerea apare adesea în perioadele de sobrietate crescută: noaptea și dimineața devreme
  • Parțial radiază spre dreapta
  • apetit

Motiv:

  • cauză neclară, durerea este independentă de ulcer; poate prin procese motorii (crampe la nivelul musculaturii)

Ulcere silențioase:

  • nu provoca dureri
  • sunt descoperite doar atunci când provoacă complicații
  • Pacienții cu percepție redusă a durerii (de exemplu, diabetici) sunt expuși riscului

Complicații:

  • Sângerare
  • Apare la aproximativ 10% dintre pacienți
  • Poate fi minor sau masiv
  • Pacientul devine plictisitor, izbucnește o transpirație rece, se dezvoltă sindromul de șoc
  • Rata pulsului crește, RR scade
  • Adesea sângele este vărsat (cum ar fi zațul de cafea)
  • Pacientul se plânge de sete (din cauza pierderii de lichide)
  • Dacă sângerarea este mai puțin severă, simptomele severe sunt absente; Oboseala, paloarea și scaunele gudronate câteva zile mai târziu indică diagnosticul.
  • Spargerea sângelui și scaunele gudronate:

=> Dacă pigmentul roșu din sânge intră în contact cu acidul clorhidric din sucul gastric, hemoglobina se transformă în hematină neagră.

=> Dacă conținutul stomacului este apoi vărsat, acestea au aspectul caracteristic

=> Dacă hematina este transportată de pe stomac, aceasta devine vizibilă ca un scaun gudronat. Scaunele din gudron sunt negre și strălucitoare.

=> Scăderea hematocritului și a hemoglobinei în laborator

  • Arta acută. sângerare spurting
  • Complicație timpurie, acută, adesea fără precursori
  • Intensitatea sângerării va scădea Pentru odihnă clasificat:

Sângerări active:

Forrest Ia: sângerări pulsatorii arteriale
Terapie: OP sau OP întârziat după hemostaza endoscopică

Forrest Ib: Oozing art., Venos, capilar
Terapie: Hemostaza endoscopică sau farmacoterapia

Sângerarea s-a oprit

Forrest IIa: Butuc de vas vizibil în baza ulcerului
Terapie: interventie chirurgicala

Forrest IIb: Cheag
Terapie: Endoscopie de urmărire după 24 de ore și reclasificare

Forrest IIc: Reziduuri de sânge
Terapie: Prevenirea reapariției sângerărilor

Gata cu sângerarea detectabilă

Forrest III: Ulcer fără stigmatul sângerărilor anterioare,

Scaune tarry u. Vărsături de sânge
Terapie: Prevenirea reapariției sângerărilor

Terapie:

  • Endoclip, lipici de fibrină, injecții în formă de stea de adrenalină + NaCl, chirurgul trebuie să intervină 10%
  • perforare
  • Debutul brusc al durerii abdominale superioare violente
  • Peretele abdominal strâns tensionat (la fel de tare ca o scândură ca tensiunea defensivă)
  • Șocul se dezvoltă
  • Acoperit sau deschis
  • Durere acută
  • apoi cca 1 oră fără durere
  • după aproximativ 6 ore durere severă => peritonită
  • Complicație timpurie, acută, adesea fără un vestitor

Diagnostic:

  • Deci nu
  • Rö.- abdomenul în picioare => aer liber sub d. Cupolă diafragmatică
  • Abdomenul roman în stânga Poziție laterală (dacă pacientul nu poate sta în picioare)

pătrundere

  • De obicei treptat pe o perioadă mai lungă de timp în pancreas (cu ulcer duodenal)
  • Complicație timpurie, acută, adesea fără un vestitor

Stenoză pilorică

Stomacul cu clepsidră

Diagnostic:

• Endoscopie => gastro-duodenoscopie cu/fără PE (pentru ulcus duodeni)

  • Ulcerul poate fi văzut ca o gropiță fibroasă cu un perete tipic al marginii (ulcer cronic)
  • În timpul procesului de vindecare, învelișul gălbui dispare și fibrele de colagen și epiteliul coloană răsar în piele
  • O CA se poate ascunde în gropița rămasă.
  • PE trebuie luat la tranziția de la peretele de margine la nișa ulcerului.
  • Dacă se suspectează CLO => PE antral

Analiza secreției gastrice

  • Astăzi nu are sens din punct de vedere diagnostic, cel mult în cazul V.a. a ZES (.) și pentru a indica vagotomia.

Raze X (numai conform cărții interioare, a fost tăiată pe scenariu)

  • Ulcere ale stomacului și duodenului vizibile
  • O descoperire radiologică caracteristică este așa-numita nișă de ulcer: craterul ulcerului este umplut cu mediu de contrast; Radiologul poate vedea adesea că pliurile membranei mucoase radiază spre ulcer (pliurile stelelor).
  • Metoda de alegere este endoscopia.

• Pentru fiecare ulcer gastric, cancerul gastric DD trebuie clarificat!

Localizare/frecvență/degenerare:

  • 2/3 din toate ulcerele se află pe curbura mică, de preferință pe peretele posterior al stomacului
  • 1/3 pe curbura majoră, peretele frontal, CA- suspect!
  • Cu cât locația ulcerului este mai mare, cu atât anaciditatea este mai mare și probabilitatea de degenerare este mai mare
  • Notă: Ulcusul ventriculului anacid este o boală cu risc de cancer!

Terapie:

Posibilități generale:

  • Evitați substanțele nocive (fără nicotină, fără alcool, evitați sarea de masă, cafeaua și condimentele pe bază de plante, cum ar fi piperul și curry sunt permise)
  • Mai multe mese mici, mestecați bine

Conservator:

  • Antiacide
  • Blocant de histamină H2 => Sostril, Pepdul
  • Blocanți ai receptorilor de acetilcolină => pirenzepină, gastrozepină = NW: gură uscată din cauza umezirii vagi
  • Prostaglandine => Cytotec
  • Blocator de pompă H-ion => omeprazol (Antra)
  • Sucralfat => Ulcogant
  • Eradicarea Helicobacterului => Antra și Ampicilină

Antiacide

Medicament: Aludrox
Ingredient activ: Hidroxid de aluminiu
Mecanism de acțiune: Legarea acidului biliar (bun pentru refluxul gastric duodenal)

Medicament: Solugastril
Ingredient activ: Carbonat de calciu și hidroxid de magneziu
Mecanism de acțiune: Legarea HClNW: Calc. carb. constipat

Medicament: Maaloxan
Ingredient activ: Hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu
Mecanism de acțiune: Legarea HCl și a acizilor biliari

  • Calciul provoacă secreția acidă reactivă la aproximativ 1 oră după administrarea preparatului („revenire acidă”).
  • Efectul optim al antiacidelor se desfășoară la aproximativ ½ - 1 oră după masă, începând cu 30 de minute. după ingestia de alimente, producția de HCl este la maxim.
  • Nu sunt de nici un folos atunci când sunt luate înainte de masă.

Blocante de histamină H2

Medicament: Tagamet
Ingredient activ: Cimetidină
Mecanism de acțiune: Scăderea secreției de HCl prin blocarea receptorilor pentru histamină pe celulele parietale gastrice

Medicament: Zantic
Ingredient activ: Ranitidină
Mecanism de acțiune: Reducerea secreției de HCl, odihna vezi mai sus.

Medicament: Sostril
Ingredient activ: Ranitidină
Mecanism de acțiune: Reducerea secreției de HCl, odihnă vezi mai sus.

Blocante ACh:

  • Gastrozepin (NW: gură uscată din cauza umezirii vagilor)
  • Prostaglandine (de exemplu, Cytotec)
  • Ulcerele duodenale hiperacide se vindecă mai bine cu antiacide.
  • În ulcerele gastrice, prostaglandinele îmbunătățesc calitatea mucusului, dar inhibă și producția de acid
  • Curs sub terapie conservatoare:
  • În funcție de răspândirea geografică, max. 80% scad spontan în decurs de 4 săptămâni
  • În Scoția, rata de vindecare spontană este de numai 20%, la noi 40-50% și sub Sostril la 85%
  • După tratament, pacientul nu prezintă simptome în 5 zile, vindecarea ulcerului în 4 săptămâni (în 80%), în alte 4 săptămâni încă 5% etc.
  • Orice ulcer care nu se vindecă după 12 săptămâni de terapie trebuie abordat chirurgical
  • Terapia chirurgicală/endoscopică utilizează:
  • pentru ulcerele conservabile netratabile (= terapie-refractare)
  • cu cron. ulcere recurente (creștere sezonieră! Abuz nociv continuat!)
  • Complicații (sângerare, penetrare, perforație, degenerare)
  • Chirurgul. Terapia are două opțiuni:

=> proceduri fără rezecție (adică conservarea organelor)

=> proceduri de rezecție (reducere a organelor) în modificările Billroth I și II ca.

• În cazul sângerării gastrice, se fac adesea încercări endoscopice pentru a opri sângerarea:

  • Coagularea cu laser
  • Coagulare electrică cu sonda diatermică
  • Injectarea medicamentelor hemostatice (adrenalină, etoxisklerol)
  • Lipici de fibrină
  • Clip final
  • În cazul sângerării din peretele posterior al stomacului, electrocoagularea trebuie evitată pentru a evita leziunile arterei mezenterice superioare (sângerări în masă!)