Artropatii și miopatii în disfuncția tiroidiană; Ghid tiroidian; Cel independent
Următorul text a fost pus cu amabilitate la dispoziția Dr. Volker Nehls (Departamentul de Medicină Internă, Centrul pentru Reumatism Rhenish, Spitalul Sf. Elisabeta, Meerbusch).
O conexiune între tulburările tiroidiene și afecțiunile reumatice a fost descrisă încă din 1873. L-tiroxina, hormonul tiroidian, influențează funcția aproape tuturor tipurilor de țesut. Celulele musculare, celulele cartilajului și celulele care acumulează și descompun oasele sunt, de asemenea, reglementate de hormonul tiroidian. Miopatia (probleme musculare cu durere și slăbiciune musculară) și artropatia (probleme articulare) pot fi rezultatul unei tiroide hiperactive sau subactive.
Interacțiunea dintre tiroidă, sistemul imunitar și sistemul musculo-scheletic are multe fațete. Imaginea relativ clară anterior, conform căreia TSH (hormonul stimulator al tiroidei) al glandei pituitare stimulează tiroida să producă și să elibereze L-tiroxină și hormonul tiroidian în sensul unui feedback negativ, inhibă producția de TSH a hipofizei, a fost mai recentă Complicat de dovezi că TSH nu este produs doar în glanda pituitară, ci și în numeroase alte țesuturi și tipuri de celule, inclusiv limfocite și celule epiteliale intestinale. Sistemul imunitar influențează astfel funcția tiroidiană, hormonul tiroidian controlează sistemul imunitar într-o manieră foarte diferențiată, iar TSH produs în afara tiroidei reglează activitatea celulelor imune-competente.
Durerea și inflamația articulațiilor pot apărea atât în glanda tiroidă hiperactivă, cât și subactivă:
Artropatii în disfuncția tiroidiană
Hormonul tiroidian este esențial pentru dezvoltarea și maturarea creierului, pentru creșterea și sănătatea cartilajului articular, pentru funcția sistemului cardiovascular și pentru reglarea metabolismului și a sistemului endocrin.
Integritatea sistemului musculo-scheletic poate fi afectată atât de influența directă a hormonului tiroidian asupra țesutului, cum ar fi cartilajul articular și mușchii, cât și de efectele indirecte, cum ar fi modificările metabolice (de exemplu, tulburările metabolismului lipidelor), efectele neurologice (de exemplu, lipsa exercițiului în hipotiroidie) sau efectele endocrine secundare (de exemplu, interacțiunea cu glucocorticoizii), Vezi mai jos).
Un grup de lucru turc a arătat în 2003 că pacienții cu hipotiroidism suferă mai des de sindrom de tunel carpian, mobilitate articulară restricționată și contracturi Dupuytren, în timp ce pacienții cu hipertiroidism subclinic dezvoltă mai frecvent capsulită adezivă (de exemplu „umăr înghețat”, umăr înghețat acut) (Cakir et al., 2003).
Deși capsulita adezivă este asociată cu nici o activitate inflamatorie sistemică, boala răspunde adesea bine la injecțiile cu cortizon sau la terapia cu cortizon orală (Buchbinder și colab., 2006). Studiile de imagistică prin rezonanță magnetică arată că capsula articulară este îngroșată în rigiditate acută a umărului și volumul de lichid sinovial este redus (Lee și colab., 2003). Patogeneza capsulitei adezive idiopatice este necunoscută. Femeile de vârstă mijlocie sunt mai des afectate. După cum sa discutat mai sus, co-cauzalitatea endocrină nu poate fi exclusă în funcție de starea actuală a cunoașterii.
Tiroxina crește nevoia de glucocorticoizi
Efectul hormonului tiroidian asupra articulației nu poate fi vizualizat separat de alte sisteme hormonale. Cortizolul, în special, interacționează într-un mod complex cu L-tiroxina sau cu metabolitul său T3. Pacienții cu deficit de cortizol (insuficiență suprarenală) prezintă adesea simptome osteoarticulare similare cu cele ale pacienților cu disfuncție tiroidiană (Halimi și colab., 1986). Se știe că simptomele deficitului de cortizon se dezvoltă adesea numai după ce a fost implementată substituția tiroxinei. Prin urmare, la pacienții cu insuficiență hipofizară, cortizonul și apoi tiroxina trebuie înlocuiți. Tiroxina crește necesarul de cortizol; în consecință, găsim adesea constelația hipotiroidismului subclinic la pacienții cu insuficiență suprarenală, care trebuie interpretată ca o adaptare a organismului la condițiile deficitului de cortizol.
NF-kappaB este un factor de transcripție sensibil la redox care este stimulat de compușii reactivi ai oxigenului (ROS). Hormonul tiroidian (L-tiroxina) duce la un atac crescut de ROS și prin NF-kappaB la o creștere a mediatorilor inflamatori, cum ar fi IL-1beta. În ceea ce privește feedback-ul negativ, acestea inhibă expresia receptorului hormonului tiroidian și formarea T3 activ din T4. Această scădere compensatorie a T3 se găsește ca așa-numitul sindrom T3 scăzut (sindrom bolnav eutiroidian) în multe boli mai grave și aparent are sarcina de a preveni o reacție inflamatorie excesivă.
O glandă tiroidă hiperactivă (hipertiroidie), fie endogenă, fie ca urmare a unei doze inadecvate de tiroxină ridicată, duce la activarea căii de semnalizare NF-kappaB și la o reacție inflamatorie umorală crescută. Dacă apare o boală reumatică inflamatorie în combinație cu hipertiroidism, este de așteptat o nevoie crescută de cortizon.
Mai multe studii descriu o asociere între bolile tiroidiene și bolile reumatice, cum ar fi artrita reumatoidă, fibromialgia și colagenoză. Astăzi presupunem că acestea nu sunt relații cauzale, ci doar o coincidență care indică o situație crescută de reacție autoimună la acești pacienți. Creșterea anticorpilor tiroidieni și o rată mai mare de tiroidită autoimună sunt deosebit de remarcabile la pacienții cu artrită psoriazică și artrită reumatoidă (Antonelli și colab., 2006). Pacienții cu poliartrită reumatoidă prezintă un risc crescut de trei ori de a dezvolta o tiroidă subactivă (Ratermann și colab., 2007). Se poate presupune că hipotiroidismul crește riscul cardiovascular la acești pacienți.
Acropachia în hipertiroidism
O manifestare reumatică rară în hipertiroidism este așa-numita acropachie (în literatura engleză acropachy tiroidiană, cunoscută și sub numele de pachidermoperiostoză). Din punct de vedere clinic, o îngroșare în mare parte nedureroasă a falangelor degetelor (în cazuri extreme dezvoltarea așa-numitelor degete cu tobe, claviatura) și, mai rar, degetele de la picioare, o curbură a unghiilor (așa-numitele unghii de sticlă de ceas) și, radiologic, o îngroșare moale a periostului (periost) Acropachia în bolile tiroidiene afectează în principal fumătorii cu un hipertiroidism grav al lui Graves și anticorpi tiroidieni stimulatori (receptor TSH Ab, TRAK). Aproape toți pacienții prezintă orbitopatie endocrină și dermopatie (de exemplu, mixedem pretibial) în același timp (Fatourechi și colab., 2002).
Acropachia poate semăna evident cu nodul Heberden din poliartroză deget. Dacă nodulele lui Heberden apar la femeile mai tinere (premenopauzale), tiroidita imună este adesea prezentă (tiroidita Hashimoto sau boala Graves; Yoshino și colab., 1990).
Trebuie pus un diagnostic diferențial între osteoartropatia pulmonară (sindromul Marie-Bamberger) și pachidermoperiostoză primară (sindromul Touraine-Solente-Gole). În aceste boli, există de obicei o îngroșare mai pronunțată a periostului și afectarea nu numai a extremităților degetelor, ci și a oaselor tubulare scurte și lungi. Radiografic, reacția periostală în acropachia tiroidiană apare de obicei ca o îngroșare moale și franjurată, în timp ce în osteoartropatia pulmonară și primară se poate observa o îngroșare periostală lamelară similară cu cea a cepei.
În osteoartropatia pulmonară mai frecventă, se consideră că stimularea angiogenezei prin VEGF (factor de creștere endotelial vascular) și PDGF (factor de creștere derivat din trombocite) joacă un rol patogenetic important (Atkinson și Fox, 2004). În prezent nu este clar dacă există un patomecanism similar și în acropachia tiroidiană. Până în prezent, există mai multe dovezi că în această boală, la fel ca în orbitopatia endocrină, fibroblastele sunt stimulate de anticorpi permeabili în țesuturi. Fibroblastele exprimă receptorul TSH și anticorpii împotriva receptorului TSH prin urmare stimulează nu numai glanda tiroidă, ci și fibroblastele din alte țesuturi (Khoo și Bahn, 2007). Anticorpii receptorilor TSH determină astfel o producție crescută de substanță de bază, o îngroșare a pielii (mixedem pretibial) și acrodermoperiostoză.
Artropatia în hipotiroidism
Creșterea în lungime depinde de o funcție tiroidiană adecvată, deoarece tiroxina este importantă pentru creșterea cartilajului în plăcile epifizare. Prin urmare, copiii cu hipotiroidism rămân în urma colegilor lor la înălțimea lor finală. Cartilajul plăcilor de creștere este stimulat atât de hormonul tiroidian, cât și de hormonul de creștere.
Omul adult nu mai are plăci de creștere, ci are cartilaj articular hialin, care este esențial pentru funcționarea articulațiilor. Cartilajul articular depinde mai mult de hormonul tiroidian decât de hormonul de creștere. La pacienții cu osteoartrită nu există niveluri scăzute de hormon de creștere, iar articulațiile modificate degenerativ au fost uneori găsite în lichid. chiar și concentrații crescute de hormoni de creștere (Denko și Malemud, 2005).
Hipotiroidismul este o cauză cunoscută și importantă a tulburărilor de degenerare articulară (McLean și Podell., 1995; Devecerski și colab., 2006). În hipotiroidismul de înaltă calitate, poate apărea umflarea inflamatorie impunătoare a articulațiilor cu revărsat, în special la încheieturi și articulații ale genunchiului. Analiza lichidului sinovial arată de obicei un revărsat vâscos și neinflamator (McLean și Podell 1995). În cazul hipotiroidismului, a fost descrisă și artroplastia erozivă a articulațiilor mijlocii ale degetelor, care a regresat complet sub terapia de substituție cu tiroxină (Gerster și Valceschini, 1992). Din acest motiv, starea tiroidei ar trebui, de asemenea, verificată pentru fiecare poliartoză pronunțată și erozivă a degetului, pentru a exclude această cauză rară de artropatie distructivă.
Miopatii în tulburările tiroidiene
Tulburările musculare sunt, de asemenea, rareori rezultatul unei disfuncții tiroidiene.
Tulburările musculare (miopatii) pot apărea la ambele extreme ale metabolismului tiroidian: hiperactiv și subactiv. Hormonul tiroidian este indispensabil pentru funcționarea mușchilor inimii, precum și a mușchilor scheletici. Ambele tipuri de celule musculare stimulează arderea energiei și a forței musculare. Prin urmare, hipotiroidismul pronunțat duce la insuficiență cardiacă și la o boală a mușchilor scheletici (Mastropasqua și colab., 2003). Această miopatie hipotiroidiană (sindromul Hoffman) se manifestă prin dureri musculare pronunțate proximal, prin slăbiciune musculară în ciuda îngroșării mușchilor și printr-o creștere a enzimelor musculare precum creatininaza (CK). Pacienții care suferă de hipotiroidism și sunt tratați simultan cu medicamente care scad colesterolul din grupul statinelor (de exemplu, pravastatină, simvastatină) prezintă un risc deosebit de a dezvolta această boală. Din punct de vedere clinic, sindromul Hoffman este ușor de confundat cu polimiozita. Prognosticul este de obicei bun. Dacă substituția hormonală începe în timp util, pacientul se poate recupera complet.
O tiroidă hiperactivă poate duce la boala rară de paralizie periodică tirotoxică (Kung 2006). Asiaticii, în special bărbații mai tineri, sunt afectați relativ mai frecvent. Hormonul tiroidian activează Na/K-ATPaza mușchilor scheletici și duce astfel la un aflux crescut de potasiu în celulele musculare, în special după un efort fizic intens. Afluxul de potasiu este crescut de insulină și de hormonul stresului adrenalină. Ca urmare, nivelul de potasiu din sânge scade, uneori până la niveluri scăzute care pun viața în pericol. Tipic este o descriere a slăbiciunii musculare recurente până la paralizie, mai ales după exerciții și mesele ulterioare bogate în carbohidrați (efect de insulină întărit de exerciții, nivelul de insulină crescut după masă).
Extinderea hipertiroidismului în paralizia hipokalemică periodică este adesea doar minoră. Cauza hipertiroidismului (nodul hiperfuncțional sau boala imunitară a tiroidei) este mai puțin importantă pentru dezvoltarea bolii decât structura genetică a pacientului. Tratamentul cu un beta-blocant non-cardio-selectiv, cum ar fi propranolol (nu metoprolol) poate trata în mod eficient boala. În hipokaliemia acută, este necesar potasiu intravenos. Pentru a evita hiperkaliemia de revenire, potasiul trebuie crescut cu atenție la valori normale scăzute numai în timpul unui atac (Kung 2006). O reabilitare a hipertiroidismului duce la vindecarea finală a bolii.