Ateroscleroza Federația Franceză de Cardiologie
Ce este ateroscleroza ?
Una dintre marile descoperiri de la sfârșitul secolului al XX-lea se referă la endoteliu, denumirea dată căptușelii peretelui interior al arterei. Pe lângă faptul că această acoperire părea suficient de netedă pentru a împiedica aderarea elementelor sanguine la suprafața sa (în circumstanțe normale), se credea că este inactivă. Cu toate acestea, endoteliul are o viață proprie: este compus din celule care secretă diverse substanțe: factori cu efect de vasodilatație, factori cu efect opus cunoscut sub numele de vasoconstricție și factori care acționează asupra diferiților constituenți ai sângelui, în special factori de coagulare, oferindu-i mijloacele de a lupta împotriva formării cheagurilor (trombi). Aceasta arată importanța majoră a funcției endoteliale.
Funcția endoteliului poate fi compromisă prin dezvoltarea de plăci de aterom, depozite progresive de colesterol, depozite grase care se infiltrează între endoteliu și stratul muscular al arterei: mediile. Acest inamic amenințător se numește ateroscleroză (din grecesc athereal = mush și sklêros = hard).
Această boală arterială are două componente: o placă (depozit) bogată în grăsimi - lipide (în special colesterol) - o „rădăcină” sprijinită pe stratul celulelor musculare netede și responsabilă pentru pierderea elasticității sângelui.artera (scleroză). Placa de aterom, hrănită cu grăsimile care circulă în sânge, se dezvoltă treptat pe peretele arterei până când provoacă o îngustare (stenoză) împiedicând trecerea sângelui și, prin urmare, furnizarea de oxigen către organul pe care „o irigă”.
Placa este, de asemenea, o adevărată capcană de cheaguri, deoarece atunci când stenoza trece, sângele încetinit tinde să depună elemente de coagulare: trombocite și fibrină.
Ateroscleroza începe în copilărie cu dungi lipidice simple pe suprafața intimei. Plăcile de aterom adevărate apar între 20 și 40 de ani în arterele aortei, cerebrale și coronare. În formă de semilună în grosimea peretelui arterial, conțin un miez bogat în lipide acoperit cu o șapă fibroasă bogată în colagen.
Toate modificările endoteliului care acoperă intima favorizează penetrarea lipoproteinelor LDL în peretele arterial. Aceste lipoproteine, combinații de grăsimi și proteine care circulă în sânge, sunt apoi preluate de celulele sanguine, numite monocite macrofage, care au trecut și ele prin endoteliu. Aceste monocite sunt transformate în celule de spumă, necroza lor provocând eliberarea conținutului lor de lipide care va forma inima plăcii.
Celulele musculare netede ale mediului, stratul intermediar al arterei, migrează spre intima și se înmulțesc în jurul plăcii aterosclerotice astfel formate. Aceasta crește în grosime ca o tumoare reală, ducând la reducerea progresivă a lumenului (calibru) a arterei și creând o stenoză care scade fluxul sanguin și compromite oxigenarea țesuturilor furnizate de artera bolnavă.
Acumularea treptată a lipidelor extracelulare și înmuierea șapei fibroase predispun la rupere a plăcii. Acest lucru are ca rezultat de obicei formarea unui tromb care poate obstrucționa în cele din urmă lumenul arterial (poate provoca un infarct miocardic dacă este un coronarian). Plăcile ateromatoase se pot înmuia, de asemenea (formează tipuri de pustule umplute cu suspensie ateromatoasă), ulcerate, acoperite cu trombi, surse de embolie periferică (trombi care migrează într-un vas). În alte cazuri, conținutul lipidic și celular este înlocuit treptat de fosfat de calciu și cristale de apatită: leziunea se calcifică.