Bilanț sodiu-potasiu Dr.

Dieta occidentală practică astăzi, precum și stresul constant și lipsa exercițiului fizic duc, pe de o parte, la un raport sodiu-potasiu extrem de deplasat și, pe de altă parte, la un exces de substanțe fixe care formează acid. În ceea ce privește echilibrul acido-bazic, aportul de proteine ​​animale și alimente gata consumate a crescut semnificativ, din defalcarea cărora se formează sulfat, fosfat și clorură și se formează acizi anorganici puternici. În același timp, aportul de anioni care formează baze (de exemplu, citrat din alimente sănătoase pe bază de plante), din care se formează bicarbonat în organism, a scăzut semnificativ. În plus, în corpul nostru se creează un raport nenatural sodiu-potasiu (multă sare de masă, alimente vegetale care nu sunt bogate în potasiu), ceea ce afectează funcția pompei sodiu-potasiu și modifică raporturile ionice intracelulare.

Dieta bogată în sare, săracă în potasiu, reduce performanța rinichilor

bilanț
Comparativ cu dieta umană inițială, raporturile sodiu-potasiu și clorură-bicarbonat s-au transformat în opus. Comparativ cu indienii Yanomami, raportul potasiu-sodiu din dieta noastră s-a modificat cu un factor de 100 până la 200 (Jansson, 1990). În timp ce indienii Yanomami, care mănâncă o dietă bogată în potasiu și săracă în sare, nu cunosc nici hipertensiunea, nici insuficiența renală, dieta de astăzi reduce la jumătate performanța renală la majoritatea oamenilor - dacă nu chiar insuficiența renală. În locul compușilor de potasiu care formează baze, rinichii folosesc amoniacul toxic puternic alcalin ca tampon acid. În plus, tensiunea arterială ridicată, rezistența la insulină și osteoporoza sunt unele dintre numeroasele consecințe.

Hormonul aldosteron și echilibrul electrolitic

Echilibrul electrolit și acido-bazic sunt indisolubil legate și trebuie privite împreună între ele. De exemplu, în timp ce acidoza acută duce la hiperkaliemie, acidoza cronică, latentă determină deficiențe pronunțate intracelulare de potasiu și magneziu, precum și pierderi de calciu din os.

Hormonul suprarenal aldosteron joacă un rol central în menținerea echilibrului electrolit și acido-bazic. Deoarece dieta inițială a oamenilor și a tuturor mamiferelor era săracă în sodiu și bogată în potasiu, aldosteronul este utilizat pentru a reabsorbi sodiul și apa și pentru a excreta excesul de potasiu, echivalenți de acid și azot (ca amoniu). Dieta și stilul de viață de astăzi pun la încercare acest mecanism dovedit. Stresul constant, obezitatea, rezistența la insulină și dietele care formează acid cresc nivelul de cortizol și aldosteron, care activează receptorul mineralocorticoid. Deși mâncăm diete bogate în sodiu și cu conținut scăzut de potasiu, aldosteronul și cortizolul sunt reglementate în sus. În acest fel, excesul de echivalenți de acid și azot sunt eliminați din alimentele noastre bogate în proteine, dar în același timp există o supraîncărcare suplimentară cu clorură de sodiu și pierderea de potasiu, magneziu și calciu.

În timp ce nivelurile ridicate de aldosteron sunt fiziologice cu niveluri ridicate de potasiu și niveluri scăzute de sodiu, combinația nivelurilor crescute de aldosteron și sodiu cu un deficit relativ de potasiu este patologică. O excreție eficientă de sodiu nu este posibilă în acest fel, motiv pentru care sodiul și clorura sunt stocate tot mai mult în țesutul conjunctiv, în limfă și în celule. Efectele pot fi dramatice pe termen lung: hipertensiune arterială, limfedem și boli edematoase, sindrom metabolic, boli de rinichi, hipercalciurie, aritmii cardiace, boli cardiovasculare, depozite de colagen, inflamație, fibroză a inimii și vaselor de sânge, slăbiciune musculară, activitate inflamatorie crescută prin NF-kappaB -Activarea până la insuficiență cardiacă sau sindrom nefrotic.

Citiți mai departe pe pagina următoare!

Dieta necorespunzătoare afectează negativ pompa de sodiu-potasiu

Distribuția intracelulară a sodiului și a potasiului este u. A. determinată de activitatea pompei de sodiu-potasiu dependente de ATP. Reface concentrațiile ionice fiziologice în funcție de potențialele de acțiune, compensează curenții de scurgere și astfel influențează gradientul electrochimic și potențialul membranei celulare. Numărul pompelor de sodiu-potasiu existente este reglat în sus de exerciții fizice, hormoni tiroidieni, insulină, glucocorticoizi, supraîncărcare de potasiu sau unii polifenoli sau în jos prin inactivitate, deficit de potasiu, hipoxie, insuficiență cardiacă, tiroidă subactivă, foamete, diabet, alcoolism sau distrofie musculară. Consecințele unui deficit intracelular de potasiu și magneziu, precum și un exces de sodiu și calciu sunt: ​​un potențial redus de membrană, rezistență la insulină, hipertensiune și aritmii cardiace.

În loc de potasiu, pompa de sodiu-potasiu poate, de asemenea, să pompeze amoniu în celulă, care, cu o dietă săracă în potasiu, poate crește probabil conținutul de azot din celulă, poate duce la hipertrofia mușchilor vasculari și, astfel, poate contribui la întărirea hipertensiunii. Odată ce această stare a fost atinsă, modificarea raportului sodiu-potasiu în dietă poate face puțin. Doar combinația cu postul proteic în conformitate cu Wendt duce la normalizarea tensiunii arteriale.

Tensiunea arterială ridicată reprezintă 13% din totalul deceselor

bilanț
Tensiunea arterială ridicată este acum principalul factor de risc pentru mortalitate la nivel mondial și este responsabilă pentru 13% din toate decesele. Este cauzată de interacțiunea strânsă a mai multor factori: dietă cu conținut scăzut de potasiu, bogată în săruri, niveluri crescute de aldosteron și insulină (în cazul obezității viscerale), activitatea simpatică crescută rezultată și reabsorbția crescută a clorurii de sodiu.

Potrivit unei publicații a American Heart Association (Appel și colab., 2011), un aport prea mare de sodiu nu numai că are un efect negativ asupra tensiunii arteriale: inima, vasele de sânge, rinichii, stomacul și oasele pot fi, de asemenea, afectate de aportul excesiv de sare. indiferent de efectul tensiunii arteriale.

O schimbare a raportului sodiu-potasiu crește riscul de atac de cord și accident vascular cerebral

Accidente vasculare cerebrale și infarctul miocardic nu sunt doar rezultatul tulburărilor de coagulare și ale vaselor de sânge care sunt întărite de hipertensiune și îngustate de arterioscleroză. Un raport ridicat sodiu-potasiu favorizează, de asemenea, aceste boli, deoarece vasele de sânge și eritrocitele sunt întărite de sodiu și elastice de potasiu. Eritrocitul, care este supraîncărcat cu sodiu și calciu, este inflexibil și dur și nu mai poate trece cu ușurință prin capilare. Combinația de arteriole întărite ȘI eritrocite întărite poate fi fatală. B. cauza atac de cord sau accident vascular cerebral.