Bine îngrijit pe scurt

Oferim conținut jurnalistic de înaltă calitate în oferta noastră online. Un jurnalism bun costă bani și o ofertă ca a noastră trebuie finanțată pentru a rezista. Pentru a putea citi conținutul de pe DAZ.online fără a plăti direct pentru acesta, câștigăm banii cu partenerii de publicitate și de urmărire.

intestinului scurt

Urmărirea înseamnă: cu informații stocate pe dispozitivul dvs., cum ar fi cookie-uri sau ID-uri de dispozitiv sau altele similare, reclamele și conținutul pot fi adaptate în funcție de profilul dvs. de utilizare. Din aceste informații, cunoștințele despre grupul țintă pot fi derivate și utilizate pentru dezvoltarea produsului.

Detalii despre trackerele utilizate în oferta noastră pot fi găsite în declarația noastră de protecție a datelor. Site-ul nostru web poate fi utilizat numai cu acordul utilizării cookie-urilor.

dragă utilizatorule,
înțelegem că confidențialitatea este prioritatea ta. Vă rugăm să ne înțelegeți și noi, trebuie să câștigăm bani cu munca noastră pentru a ne putea menține oferta.
Suntem cât mai sensibili posibil atunci când manipulăm datele clienților noștri.

Măsurile includ criptare completă și modernă prin HTTPS, utilizarea celor mai noi software și hardware și selecția atentă a partenerilor noștri publicitari.

Din acest motiv, oferta noastră nu poate fi vizualizată în prezent fără consimțământul pentru măsurile de publicitate și urmărire descrise mai sus. Încă lucrăm la o soluție alternativă de abonament pentru conținutul nostru digital. În acest moment am dori să subliniem că abonamentele tipărite nu sunt și abonamente digitale.

Nutriție actualizată

Terapie nutrițională pentru sindromul intestinului scurt (Actualizare nutrițională 2012)

Dacă părți ale intestinului lipsesc sau funcția lor este restricționată, acest lucru are în mod natural consecințe pentru furnizarea de substanțe nutritive. Pentru pacienții cu sindrom de intestin scurt, măsurile nutriționale sunt, prin urmare, în partea de sus a planului de terapie. Scopul: o dietă orală cu care pacientul este alimentat în mod optim cu toți nutrienții.

Prin termenul sindrom al intestinului scurt se înțelege tabloul clinic care apare după pierderea unor părți ale intestinului subțire. Poate fi rezultatul unei rezecții sau al unei pierderi inflamatorii a funcției [1]. Lungimea intestinului subțire uman este de obicei între trei și opt metri, în funcție de tipul de măsurare. Se vorbește despre sindromul intestinului scurt la adulți dacă lungimea rămasă a intestinului subțire este mai mică de 200 cm [2], pierderea de spațiu nu mai poate fi compensată sau secțiunile intestinului cu funcții specializate sunt afectate. Cauzele sindromului pot fi circulatorii (de exemplu, infarctul mezenteric) sau inflamatorii (de exemplu, boala Crohn). Alți factori declanșatori pot fi traumatisme intestinale, enterite de radiații, bypass jejuno-ileal, limfom sau tulburări de motilitate [1].

Sindromul intestinului scurt apare cel mai frecvent ca o consecință a bolii Crohn (50-60%) [3]. Incidența estimată a sindromului de intestin scurt este de 2 până la 3 din 100.000 și prevalența este de 4 din 1 milion de persoane pe an. Deoarece nu există date exacte pentru apariția sindromului intestinului scurt, informațiile provin din registrele pacienților hrăniți parenteral la domiciliu în Marea Britanie și SUA sau din datele din Registrul internațional al transplantului de intestin subțire [1, 2].

Fiziopatologie cu multe dependențe

Scăderea suprafeței funcționale și timpul de contact scurtat asociat cu alimentele ingerate este considerat a fi patomecanismul central al sindromului intestinului scurt. Fiziopatologia depinde de boala de bază, de amploarea rezecției, de secțiunile intestinului subțire afectate, de prezența sau absența valvei ileocecale și a intestinului gros și de funcția și fiziologia restului intestinului [1]:

Pacienții cu ileostomii terminale cu mai puțin de 115 cm intestin rezidual, cu jejunoileostomii sau ileocolostomii cu mai puțin de 60 cm intestin subțire și cei cu mai puțin de 35 cm intestin rezidual prezintă un risc deosebit de ridicat de apariție a deshidratării, malnutriție proteică generalizată și deficiențe nutriționale multiple [2].

În cazul rezecției jejunului, se poate observa o golire gastrică accelerată, deoarece inhibarea reflexă a debutului fiziologic al golirii gastrice este redusă prin sosirea chimului în intestinul subțire. Capacitatea de resorbție a jejunului poate fi compensată în mare măsură de ileon. Cu toate acestea, intoleranța la lactoză este adesea observată, deoarece activitatea lactazei este cea mai mare în intestinul subțire proximal.

La rezecția ileonului, trebuie să se asigure că resorbția acizilor biliari este exprimată numai în ileonul terminal. Eliminarea acestei secțiuni duce la sindromul pierderii acidului biliar. Drept urmare, se poate observa digestia sau absorbția lipidelor. Acest lucru este însoțit de o absorbție afectată a vitaminelor liposolubile A, D, E și K, ceea ce are ca rezultat bila bilogenă cu colelitiază [1]. În plus, acizii grași nesorbiți sunt saponificați cu calciu. În acest fel, oxalatul, care este altfel complexat cu calciu, poate fi resorbit, ceea ce crește excreția renală a oxalatului. Astfel, se poate dezvolta nefrolitiaza oxalată. Poate apărea și diaree. Așa-numita diaree chologenică este posibilă și cu pierderi ușor pronunțate de acid biliar și apare din inducerea secreției de clorură de acizi biliari deconjugați în colon [1, 4].

Rezecția ileonului terminal, precum și a altor secțiuni ale intestinului, duce la hipergastrinemie reactivă, care determină creșterea secreției de acid gastric. Acest lucru nu numai că mărește fluxul de lichid în intestin, dar inhibă și enzimele pancreatice [4].

Dacă supapa ileocecală este îndepărtată, timpul de tranzit este redus și timpul de contact dintre chim și peretele intestinal este redus [5]. Deși destul de rar, se poate observa și ascensiunea germenilor. Întreruperea reabsorbției acidului biliar ca urmare a deconjugării bacteriene poate duce la steatoree.

O atenție deosebită trebuie acordată pierderii colonului cu pierderea simultană a intestinului subțire, deoarece fecalele sunt concentrate în această secțiune a intestinului și pierderea de lichide poate fi limitată. De îndată ce intestinul subțire măsoară mai puțin de 100 cm, este de așteptat un echilibru lichid negativ în absența colonului și este necesară substituția parenterală. Dacă colonul poate fi conservat, aportul de lichid este de obicei suficient și se realizează o mai bună adaptare a secțiunii rămase a intestinului subțire. Există, de asemenea, posibilitatea suplimentară de absorbție a energiei prin acizi grași cu lanț scurt, fermentați bacterian, prin mucoasa colonică.

Consecințe pentru absorbția nutrienților

Absorbția carbohidraților și proteinelor poate fi percepută de toate secțiunile intestinului subțire. Pentru acești doi nutrienți, singurul factor decisiv este întinderea rezecției, dacă se poate garanta încă o resorbție suficientă. Există câteva caracteristici speciale în ceea ce privește micronutrienții. Deci z. B. Vitamina B12 poate fi absorbită numai în ileonul terminal, în timp ce acidul folic și alte vitamine B pot fi absorbite în intestinul subțire. Fierul, calciul și magneziul sunt absorbite în principal în duoden. În cazul unei rezecții proximale a intestinului subțire, sunt, prin urmare, probabile deficiențe. Absorbția de calciu și magneziu este, de asemenea, perturbată de formarea săpunului de var, ca urmare a malasimilării grăsimilor. În plus, o tulburare de absorbție a vitaminei D agravează absorbția calciului. Oligoelementele pot fi absorbite în intestinul subțire. Prin urmare, o deficiență reflectă amploarea unei rezecții.

O rezecție a intestinului subțire poate dezvălui, de asemenea, hiperaciditate temporară. Din acest motiv, suprimarea acidului este deosebit de importantă inițial [1]. În plus, la cei afectați pot fi observate diferite forme de diaree. De exemplu, un intestin prea scurt poate duce la trecerea rapidă și absorbția incompletă a macronutrienților. Acestea sunt eficiente din punct de vedere osmotic și leagă apa. În general, intervențiile abdominale adesea multiple pot duce la stenoze și staze ulterioare, ceea ce crește riscul de creștere excesivă a bacteriilor. Acest lucru poate duce la malabsorbție și poate agrava diareea care apare [4].

În ceea ce privește sănătatea oaselor, osteopenia poate fi prezentă la începutul terapiei din cauza imobilității legate de boală și a unui echilibru negativ de calciu/vitamina D. Aceasta trebuie tratată prin substituirea calciului, vitaminei D și, dacă este necesar, a bifosfonaților pentru a contracara osteoporoza [2]. În cele din urmă, boala de bază, în special boala Crohn și enterita prin radiații, care au condus la sindromul intestinului scurt, pot persista ocazional și pot contribui la capacitatea inadecvată de absorbție [4].

Simptome diverse

Simptomele sindromului intestinului scurt pot fi foarte variabile (Tab. 1). În funcție de locul de rezecție, lungimea rezecției și lungimea intestinului subțire rămas, pot apărea atât un sindrom de malabsorbție global, cât și unul parțial.

Tab. 1: Simptome de malabsorbție după rezecția intestinului subțire

Diagnostic

Tab. 2: Parametrii de laborator și semnificația lor în cazul sindromului intestinului scurt

Dacă pacienții sunt hrăniți printr-un port sau un cateter Hickman, poate fi utilizată monitorizarea hemoculturilor, ceea ce este deosebit de util pentru pacienții cu episoade repetate de sepsis [4].

Trei etape de adaptare

După o rezecție a intestinului subțire, pacienții trec prin trei etape de adaptare [2 - 4]. În funcție de tipul operațiunii, procesul poate fi lung și poate dura până la doi ani [3]. Ileonul este mai capabil să preia funcțiile jejunului decât invers.

În cursul adaptării, se poate observa o adâncire a criptelor și alungirea vilozităților, ceea ce crește zona de resorbție a intestinului rămas. În plus, capacitatea de resorbție este crescută [4]. Prima fază după rezecție, așa-numita fază acută, durează aproximativ douăsprezece săptămâni și se caracterizează prin hipersecreție și pierderi de lichid intestinal și electroliți. Aceasta este urmată de așa-numita fază de adaptare, care poate dura până la 24 de luni. În cele din urmă, după șase până la 24 de luni, se instalează faza stabilă („starea de echilibru”) și s-a atins capacitatea maximă de absorbție posibilă. Diareea și steatoreea sunt acum, de asemenea, stabilizate [2].

Alimentația pe etape este importantă

Pe baza evoluției bolii, este esențială o dietă adecvată fazei. Cursul terapiei nutriționale este rezumat în Tabelul 3 [4]. De regulă, nutriția parenterală totală (TPE) trebuie administrată inițial [6]. Acest lucru ar trebui să înceapă cât mai curând posibil, deoarece capacitatea de absorbție nu se îmbunătățește rapid sau suficient, astfel încât altfel va apărea inevitabil malnutriția. Dacă lungimea rămasă a intestinului este mai mică de 100 cm, este posibil să existe TPE permanent [6].

Tab. 3: Nutriție fazată în sindromul intestinului scurt

Cu nutriția parenterală, trebuie să se acorde atenție pentru a evita hiperalimentarea, deoarece aceasta afectează cursul perioperator [4]. Pe de altă parte, trebuie să se acorde atenție asigurării unui volum adecvat de volum pentru a compensa pierderea de lichid enteral. Necesarul de lichid este> 40 ml/kg/zi. Este recomandabil să controlați separat nutriția parenterală și substituția suplimentară de lichide, deoarece terapia de volum trebuie de obicei ajustată mai frecvent. Necesarul de energie este calculat folosind formula Harris-Benedict sau folosind formula 30 kcal/kg greutate corporală/zi. La determinarea necesarului de volum, ar trebui luate în considerare posibilele pierderi cauzate de diaree și, eventual, de drenaj [4]. Echilibrul apei și electroliților, precum și starea acid-bazică și valorile rinichilor trebuie monitorizate constant. De asemenea, trebuie acordată atenție hipomagneziemiei cauzate de pierderea diareei și fluctuațiilor de fosfat cauzate de catabolism sau anabolism. În plus, din cauza hipergastraemiei reactive, supresia acidului cu un inhibitor al pompei de protoni ar trebui să aibă loc, astfel încât această componentă secretorie a diareei să fie minimizată.

Faza postoperatorie timpurie este urmată de așa-numita fază de adaptare, care începe după patru până la doisprezece săptămâni [1]. Nu există limite ascuțite între cele două faze. Acum pierderea de lichide scade și dieta poate fi începută. Dacă absorbția enterală a macronutrienților și fluidelor este îmbunătățită, substituția parenterală poate fi redusă așa cum este descris. Trebuie remarcat faptul că pacienții adesea tolerează doar porțiuni mici și, de obicei, le absorb doar parțial. Mai mult, mâncarea și băutura trebuie făcute separat, astfel încât încărcătura de lichid din intestin să fie distribuită în timp. Dacă este necesară o dietă săracă în oxalat, trebuie clarificat individual. În ceea ce privește micronutrienții, absorbția este sever limitată și ar trebui monitorizată astfel încât pierderile de potasiu, magneziu, bicarbonat, zinc, precum și vitaminele liposolubile și vitamina B12 să poată fi compensate prin substituție [4].

Inițial, schimbarea dietei începe cu 10% din necesarul de energie. Aceasta crește cu 10% la fiecare trei până la șapte zile. Inițial, pacienților li se administrează ceai și supe clare. Apoi supele sunt întărite cu carbohidrați. În plus, se dau hrană cu tuburi sau înghițituri. Frecvența mesei este de șase până la opt porții care se administrează pe parcursul zilei. Deși laptele este o sursă importantă de calciu și oferă grăsimi și proteine, este adecvat doar într-o măsură limitată datorită conținutului său de lactoză [1, 7]. În etape ulterioare, pacienții primesc mai întâi alimente pulpe și în cele din urmă solide [6]. În acest timp, cei afectați și rudele lor ar trebui să primească și sfaturi nutriționale. Dacă devine clar că este necesară hrana parenterală la domiciliu, aceasta trebuie planificată în timp util. În general, substituția parenterală ar trebui redusă la minimum sau terminată în faza de adaptare. O cantitate suficientă de urină mai mare de 1 l/zi și o greutate corporală stabilă sunt decisive. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că hiperfagia este adesea prezentă, astfel încât trebuie absorbită mai multă energie decât este de fapt necesar.

În cele din urmă, urmează faza stabilă („starea de echilibru”). Acum pacientul a obținut fie autonomia orală, fie este necesară substituția parenterală permanentă. Chiar dacă există autonomie orală, micronutrienții sau pierderile specifice trebuie întotdeauna substituite. Nutriția orală ar trebui susținută și la pacienții cu nutriție parenterală. Deși este teoretic posibilă o combinație de nutriție parenterală și enterală, aceasta eșuează adesea datorită implementării practice.

[1] Amasheh, M. și colab. Sindromul intestinului scurt - Care medicamente, care dietă, ce opțiuni chirurgicale? limba germana med. Săptămânal 2007; 132 (34/35): 1763-1767.

[2] Horbach, T. Sindromul intestinului scurt. Chirurgul 2006; 77 (12): 1169-1182.

[3] Leuenberger, M. și colab. Sindromul intestinului scurt: o provocare interdisciplinară. Medicină nutrițională actuală 2006 (31): 235 - 242.

[4] Lamprecht, G. Sindromul intestinului scurt. În: Biesalski H și colab. (Ed.). Medicina nutrițională: Conform noului curriculum de medicină nutrițională al Asociației Medicale Germane, ediția a IV-a. Stuttgart;, New York: Thieme 2010: 655 - 664.

[5] Singleton, A. și colab. Ileocaecresecție și tranzit și absorbție. Ann. Surg. 1964 (159): 690-693.