Boala Graves în 2009 - Swiss Medical Review
rezumat
Boala Graves este o boală tiroidiană autoimună manifestată prin hipertiroidism, gușă omogenă și uneori oftalmopatie. Frecvența bolii este mai mică de 1%, cu o predominanță feminină de 5-10/1 bărbat. Tratamentul constă în administrarea de medicamente antitiroidiene sintetice (carbimazol) timp de 12 până la 18 luni. După oprirea tratamentului, riscul de recidivă este de aproximativ 50%; la acești pacienți, radioiodul este tratamentul la alegere.
Introducere
Hipertiroidismul poate rezulta din mai multe cauze și, prin urmare, din procese fiziopatologice total diferite. Pentru un tratament adecvat, este evident esențial să se identifice cauza exactă. Din punct de vedere fiziopatologic, hipertiroidismul poate rezulta din trei mecanisme distincte: 1
sinteza crescută a hormonilor tiroidieni. În acest caz, tratamentul cu medicamente antitiroidiene sintetice este adecvat (Tabelul 1).
slăbiciune în circulația hormonilor preformați depozitați în tiroidă. În acest caz, deoarece hipertiroidismul se datorează în principal inflamației glandei (tiroidită) și nu creșterii sintezei hormonilor tiroidieni, tratamentul cu medicamente antitiroidiene sintetice nu poate fi eficient (Tabelul 1).
luând o sursă exogenă de hormoni tiroidieni.
Diagnosticul diferențial al hipertiroidismului
Aceste trei tipuri de hipertiroidism pot fi ușor diferențiate în funcție de istorie și clinică; cu toate acestea, trebuie să recurgem uneori la scintigrafia tiroidiană care, în primul caz, arată o creștere a absorbției de radio-iod în timp ce în celelalte două cazuri se observă o absorbție scăzută.
Hipertiroidismul este o boală relativ frecventă care afectează aproximativ 1% din populație; această prevalență poate crește la 4-5% la femeile în vârstă. Este mai frecvent la femei decât la bărbați cu un raport de aproximativ 5-10: 1.
În acest articol, nu vom discuta despre hipertiroidismul secundar inflamației glandei sau aportului exogen de hormoni tiroidieni.
Hipertiroidism datorat sintezei crescute a hormonilor tiroidieni
Pe lângă boala Graves, care este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului și la care vom reveni în detaliu, ar trebui menționate alte cinci cauze ale hipertiroidismului rezultate din sinteza crescută a hormonilor tiroidieni (Tabelul 2). 1
Adenom toxic și gușă multinodulară toxică
Adenomul toxic și gușa multinodulară toxică sunt rezultatul hiperplaziei focale a celulelor foliculare tiroidiene a căror funcție devine autonomă și independentă de stimularea de către TSH (hormonul stimulator al tiroidei). Pentru a explica această proliferare celulară și această abilitate de a sintetiza hormoni tiroidieni, s-au găsit mutații somatice activatoare ale genei receptorului TSH sau ale proteinei Gs-α, implicate în producerea AMP ciclic, într-un număr de cazuri; aceste mutații nu explică toate adenoamele sau gușele multinodulare toxice și, prin urmare, este probabil ca alte mutații genetice să fie găsite în viitor. 2-4
Prevalența gușei multinodulare toxice este mai frecventă în zonele în care aportul zilnic de iod este destul de scăzut.
Hashitoxicoza
Termenul de Hashitoxicoză este combinația cuvintelor „toxicoză” și „Hashimoto”. Această afecțiune este rară; poate fi observat la pacienții cu boală tiroidiană autoimună care prezintă hipertiroidism cauzat de prezența anticorpilor anti-receptor TSH, cum ar fi boala Graves. Cu toate acestea, la acești pacienți, această perioadă de hipertiroidism este urmată de dezvoltarea hipotiroidismului rezultat din distrugerea autoimună a glandei similar procesului care apare în boala Hashimoto.
Hipertiroidism datorat excesului de iod
Această formă de hipertiroidism se poate dezvolta după supraîncărcarea cu iod, de exemplu după administrarea de substanțe de contrast pentru o angiografie sau tomografie CT, produse bogate în iod (alge), anumite medicamente precum amiodaronă 6 sau produse fitoterapeutice (Maca). Pacienții afectați de această formă de hipertiroidism au adesea gușă multinodulară. Aportul de iod poate duce, prin urmare, la o creștere a sintezei hormonilor T3 și T4. La acești pacienți, scanarea tiroidiană va avea o absorbție ridicată numai atunci când cea mai mare parte a iodului primit a fost excretat. Pe de altă parte, absorbția va fi redusă dacă se continuă administrarea de iod sau dacă substanța care conține iod are o durată de viață biologică lungă și, prin urmare, rămâne în exces.
Durata acestei forme de hipertiroidism depinde de persistența aportului de iod și de timpul de înjumătățire biologică al substanței care conține iodul. De exemplu, dacă aportul de iod se datorează arteriografiei, hipertiroidismul va fi relativ de scurtă durată (șase până la doisprezece săptămâni). Dacă, pe de altă parte, aportul de iod se face prin administrarea de amiodaronă, durata hipertiroidiei poate persista până la șase până la douăsprezece luni, din cauza unui timp de înjumătățire biologic lung al iodului. În aceste cazuri, este evident că tratamentul hipertiroidismului cu radioiod este exclus timp de câteva săptămâni până la câteva luni până când excesul de iod este eliminat.
Boala trofoblastică și tumorile cu celule germinale
Hipertiroidismul poate apărea la femeile cu alun hidatic sau cu coriocarcinom sau la bărbații cu tumori testiculare ale celulelor germinale. Această formă de hipertiroidism se datorează probabil supra-sintezei hormonului gonadotrop corianic care se poate lega de receptorul TSH și, prin urmare, poate stimula biosinteza hormonilor tiroidieni. Tratamentul este îndreptat împotriva tumorii; cu toate acestea, medicamentele antitiroidiene sintetice pot fi utile.
Hipertiroidism datorat adenomului hipofizar cu producție de TSH
Adenoamele hipofizare producătoare de TSH sunt de obicei macroadenoame și pot fi chiar invazive. 7 Majoritatea acestor pacienți au gușă tiroidiană și adesea afectează vederea datorită comprimării nervilor sau chiasmei optice. Acești pacienți au crescut hormoni tiroidieni periferici cu TSH care nu este suprimat.