Boli gastro-intestinale eozinofile Spitalul Cantonal Lucerna

Enteropatii eozinofile și intoleranțe alimentare non-mediate de IgE
În cazul durerilor abdominale, indigestiei, dar și a simptomelor non-gastrointestinale, alimentele sunt adesea suspectate ca posibile declanșatoare, fără ca acestea să fie detectabile în diagnosticul alergic. În cazul reacțiilor alimentare nedorite, se face o distincție de bază între două tipuri, și anume intoleranța alimentară, pentru care nu este de obicei disponibil un test specific de laborator, și alergia alimentară mediată de IgE cu diagnostice de laborator specifice.
Spre deosebire de alergia alimentară mediată de IgE, simptomele reacțiilor alimentare care nu sunt mediate de IgE sunt de obicei întârziate și adesea nu apar decât după câteva ore sau chiar zile după ingestia alimentelor. Sindroamele de hipersensibilitate alimentară sunt, prin urmare, diagnosticate pe o bază pur clinică, pe baza istoricului medical, a simptomelor și a conexiunii suspectate cu alimentele individuale.
În cadrul acestor reacții alimentare, enteropatiile eozinofile au o importanță deosebită în pediatrie.
Acest articol tratează clasificarea, fiziopatologia, diagnosticul și tratamentul enteropatiilor eozinofile, cu accent pe intoleranțele alimentare care nu sunt mediate de IgE, cum ar fi diferitele forme de lapte de vacă și intoleranțele la proteinele alimentare în copilărie, esofagita eozinofilă și alte enteropatii eozinofile. Copilărie.
Enterocolita alergică/eozinofilă în copilărie
Practic, se face distincția între trei forme, care pot apărea în primele luni de viață și, de asemenea, înainte de introducerea alimentelor complementare (vezi tabelul 1).

Tabeine 1 Enterocolita alergică/eozinofilă în copilărie
- FPIAP: proctocolită alergică indusă de proteine alimentare
- FPE: enteropatie proteică alimentară.
- FPIES: sindrom de enterocolită indusă de proteine alimentare (sindrom de enterocolită indusă de proteine alimentare)
FPIAP
Proctocolita alergică indusă de proteinele alimentare (FPIAP) apare cu o prevalență de aproximativ 0,16 la sută în copilărie și este considerată un fenomen tranzitoriu cu un prognostic bun. Principalul simptom este sângele din scaunul copiilor în stare generală bună, care dispare în aproximativ una până la două săptămâni după omiterea proteinei declanșatoare. Amestecul de sânge apare de obicei în primele 2 până la 8 săptămâni de viață, în cazuri izolate la scurt timp după naștere și la 80% dintre sugari în primele 6 luni. Fiziopatologia FPIAP este neclară. Se pare că există o reacție imunologică locală. Caracteristica tipică este hiperplazia nodulară pronunțată pe colonoscopie și eozinofilia în mucoasa colonului. Studii recente indică faptul că un microbiom modificat poate fi un factor determinant.
Caracteristici clinice: Principala caracteristică a FPIAP este sângele în scaun - cu sau fără mucus - la un sugar sănătos care prosperă normal. Diareea este rar întâlnită și simptomele se dezvoltă de obicei treptat. FPIAP apare atât la alăptare, cât și la sugari cu formulă (lapte de vacă sau pe bază de soia). Laptele de vacă pare a fi cel mai frecvent factor declanșator al FPIAP, urmat de soia și ouăle. Într-un studiu, simptomele au dispărut la sugarii alăptați după eliminarea laptelui de vacă la 65%, ouă la 19%, porumb la 6% și soia la 3%, cu declanșatoare multiple de alimente prezente la 5% dintre sugari.
Diagnostic: Scaune sângeroase la un sugar cu aspect sănătos și dispariția depozitelor de sânge după omiterea proteinelor alimentare suspectate. Se recomandă o reîncărcare probatorie cu proteine din laptele de vacă intacte după o dietă de eliminare de 2 până la 4 săptămâni. Diagnosticul alergic, care nu este indicat în mod obișnuit, este fad, testele de înțepare a pielii și testele de sensibilizare mediată de IgE sunt în mare parte negative.
Diagnostice diferențiale: colită tranzitorie neonatală idiopatică, fisuri anale, enterocolită necrozantă, infecții, obstrucții gastrointestinale și tulburări de coagulare.
tratament
Evitarea alergenilor: Intervenția implică în mod obișnuit eliminarea proteinelor din laptele de vacă din dieta maternă și/sau trecerea la o formulă hidrolizată pentru sugari. Sângele rectal vizibil dispare de obicei în decurs de 3 până la 4 zile, cel târziu în decurs de 2 săptămâni. Se recomandă continuarea alăptării, chiar dacă sângerările persistă după ce laptele de vacă a fost eliminat din dieta maternă. În aceste cazuri, poate fi luată în considerare eliminarea altor alimente precum soia, oul, grâul sau orezul, dar cu documentarea simptomelor. Dacă simptomele nu dispar în ciuda unei diete de eliminare prelungită, trebuie luat în considerare la un sugar altfel sănătos, încât dispariția spontană a sângerării poate fi observată chiar și fără schimbarea dietei materne. Pentru sugarii hrăniți cu formulă, se recomandă în primul rând utilizarea unei formule pentru sugari hidrolizate pe scară largă și, dacă nu există un răspuns, trecerea la o formulă pe bază de aminoacizi lapte).
Reintroducerea alimentelor: În majoritatea cazurilor, reintroducerea poate avea loc înainte de primul an de viață. Dacă simptomele se repetă, încercați din nou după 6 (până la 12) luni. Dacă nu există dovezi ale unei reacții imediate anterioare din anamneză, hrănirea se poate face treptat acasă.
Prognoza: Boala se autolimită, iar prognosticul este bun. Doar o mică parte din sugari dezvoltă o recidivă sau o proteină din lapte de vacă mediată de IgE sau altă alergie alimentară. O dezvoltare a toleranței poate fi de obicei așteptată până la vârsta de 1 până la 3 ani. Un debut precoce al simptomelor și o istorie slabă de atopie par să aibă un prognostic favorabil, în special la copilul alăptat.
FPE
Prevalența enteropatiei induse de proteine dietetice (FPE) este necunoscută. Boala se prezintă de obicei în câteva săptămâni după introducerea formulei de proteine din laptele de vacă, de obicei în primele 1-2 luni de viață și rar după 9 până la 24 de luni. Fiziopatologia FPE nu este clară.
Caracteristici clinice: Diareea cronică cu eșecul de a prospera cu malabsorbție, vărsături, anemie și hipoalbuminemie sunt principalele caracteristici ale FPE. Simptomele FPE pot apărea în câteva ore până la 4 săptămâni de la începerea aportului de proteine dietetice corespunzătoare.
Diagnostic: Alergie alimentară asociată cu diaree cronică, malabsorbție și dovezi ale enteropatiei eozinofile. Un test specific sau o procedură de diagnostic - nu este disponibilă. Testele de înțepare a pielii sau valorile IgE specifice sunt de obicei ineficiente. Cele mai frecvente declanșatoare ale simptomelor sunt laptele de vacă, soia, grâul, carnea de vită, bananele și ouăle. Diagnosticul FPE este confirmat prin biopsia intestinului subțire. În mod tipic, există villi modificate, hiperplazie de criptă, infiltrate inflamatorii, precum și hiperplazie limfonodulară și o creștere a limfocitelor intraepiteliale. În cele din urmă, pentru a confirma FPE, este necesară o abstinență probatorie de la proteina alimentară suspectată și reîncărcarea ulterioară.
Tratament: Laptele de vacă, soia, oul, grâul sau alte alimente suspecte sunt eliminate din dietă. Reintroducerea alimentelor are loc după teste de stres controlate (domestice). Simptomele apar de obicei în decurs de 3 zile până la 3 săptămâni de la masă. Se recomandă sfaturi dietetice profesionale pentru a realiza o dietă adecvată vârstei și echilibrată și pentru a evita restricțiile alimentare inutile.
Prognoza: Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor, iar toleranța la alimente se îmbunătățește de obicei cu vârsta de 1 până la 3 ani. Cu toate acestea, sunt cunoscute și unele cazuri cronice de FPE cu persistență până la vârsta școlară.
FPIES
Principala caracteristică clinică a acestei forme de sindrom de enterocolită asociată cu proteinele alimentare (FPIES) este vărsăturile repetitive cu o stare generală uneori redusă în mod amenințător. Simptome suplimentare pot fi observate în Tabelul 1. La începutul copilăriei, proteinele din laptele de vacă sau soia sunt principalii factori declanșatori, iar după introducerea alimentelor complementare, este posibilă o varietate de alte alimente, cum ar fi cerealele, ovăzul, orezul, peștele, ouăle și păsările de curte. Proteinele străine din laptele matern practic nu declanșează niciodată un FPIES. Cea mai mare amenințare în FPIES acut este șocul hipovolemic și vărsăturile persistente. Prin urmare, aportul rapid de lichid intravenos și monitorizarea circulatorie atentă într-un mediu adecvat (unitate de terapie intensivă) sunt cruciale.
Prognoza: Majoritatea sugarilor cu FPIES dezvoltă toleranță la proteinele din laptele de vacă până la vârsta de 2 ani, iar toleranța extinsă la alimente poate fi de așteptat până la vârsta de 3 până la 5 ani.
Esofagita eozinofilă
Esofagita eozinofilă (EoE, esofagita eozinofilă) este, de asemenea, una dintre reacțiile alimentare care nu sunt mediate de IgE). Prima descriere a bolii datează de la sfârșitul anilor 1970, dar EoE nu a fost percepută ca o entitate clinico-patologică separată până la sfârșitul anilor 1990. În populațiile occidentale, se presupune astăzi o prevalență de 1-4 pacienți la 10.000 de locuitori, diferite studii indicând o incidență crescândă în ultimii ani. Pacienții cu EoE sunt de preferință bărbați (70-80%), vârfurile tipice de vârstă la diagnostic sunt adolescența și vârsta adultă tânără. Peste 50% au boli alergice suplimentare, cum ar fi rinoconjunctivita, astmul sau eczema și până la trei sferturi au antecedente familiale pozitive de atopie.
În patogenie, sunt discutate interacțiunile dintre predispoziția genetică și factorii de mediu. Similar cu eczema sau astmul bronșic, EoE are, de asemenea, un răspuns imun controlat de Th2 cu, în special, o expresie crescută a IL-5 și IL-13. Eotaxina (o peptidă) joacă un rol cheie în recrutarea eozinofilelor.
Simptome clinice și diagnostic
Prezentarea clinică a EoE este foarte diferită în diferite grupe de vârstă. La sugari și copii mici, dificultățile nutriționale, vărsăturile sau refluxul sunt în prim-plan, la greața tinerilor școlari, durerea abdominală retrosternală sau epigastrică poate fi principalul simptom. Cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât disfagia este mai frecventă, este principalul simptom pentru mesele solide și uscate). Cu toate acestea, pacienții găsesc foarte repede strategii individuale pentru evitarea acestor simptome, evitând alimentele corespunzătoare, devenind consumatori foarte lent sau folosind apă pentru a ajuta la spălarea chimului. Prin urmare, simptomele corespunzătoare trebuie căutate cu atenție în anamneză și ar trebui să fie solicitate. În mod acut, un pacient se poate prezenta cu un impact bolus esofagian, cel mai adesea după ce a mâncat carne sau cârnați.
Din punct de vedere clinic, EoE nu poate fi ușor diferențiat, deoarece simptomele sunt aceleași sau similare cu cele ale bolii de reflux gastroesofagian (boala GÖR). În cele din urmă, EoE trebuie luat în considerare dacă există fie disfagie, fie simptomele GÖR nu răspund sau răspund doar parțial la terapia de supresie a acidului gastric.
ilustrația 1 rezumă algoritmul de diagnostic în cazul suspiciunii clinice a EoE). Dacă există suspiciuni clinice, este indicat un examen gastroscopic. Macroscopic, există adesea o brazdă longitudinală a esofagului, o mucoasă difuză fragilă (așa-numita mucoasă „hârtie creponată”) sau o înțepătură albă a membranei mucoase, care macroscopic poate fi ușor confundată cu esofagita aftelor. Histologic, însă, aceasta corespunde microabceselor granulocitelor eozinofile. Mai rar în copilărie, esofagul își poate asuma mai multe formațiuni inelare, ceea ce duce la un aspect asemănător trahealului („așa-numita traheealizare”).
Aspectele endoscopice tipice sunt în Figura 2 compilat. Criteriile de diagnostic histologic necesită inflamația esofagiană distală și proximală cu 15 eozinofile pe câmp vizual (câmp de putere ridicat, HPF; = de 400 de ori mărire la microscop). În schimb, infiltrarea eozinofilă nu este patognomonică pentru EoE; trebuie luate în considerare diferite diagnostice diferențiale6).
Având în vedere prevalența ridicată a alergiilor alimentare și sensibilizarea frecventă la aeroalergeni, ar fi evidentă o clarificare alergologică. Deoarece EoE nu este un răspuns imun clasic mediat de IgE, nu există o standardizare a unei combinații de teste ideale și, de asemenea, nu există un consens cu privire la interpretarea terapeutică a testelor alergologice ').