Cabinet de medic privat dr

Homocisteina

Bolile sistemului cardiovascular (infarct miocardic, accident vascular cerebral) se numără astăzi printre cele mai frecvente cauze de deces (43,4%). În plus față de factorii de risc clasici, cum ar fi hipertensiunea arterială, fumatul, obezitatea și creșterea nivelului de lipide din sânge, nivelul homocisteinei a fost recent apreciat în mod special.

cabinet

Homocisteina este un aminoacid toxic care conține sulf care se formează ca produs intermediar atunci când aminoacidul esențial metionină este descompus (prin demetilarea metioninei). Homocisteina a fost descoperită de Vincent du Vigneaud în 1932. În 1962, Carson și Neil au recunoscut legătura dintre homocisteină și anumite boli.

Americanul Dr. În 1968, Mc Cully a constatat că nivelurile prea ridicate de homocisteină duc la arterioscleroză/calcificare vasculară.

Homocisteina este creată intracelular și, deoarece este foarte toxică, trebuie descompusă rapid pentru a o canaliza din celule în spațiul excelent. Există două căi metabolice disponibile pentru această detoxifiere.

Prima cale este așa-numita remetilare, cu ajutorul acidului folic (vitamina B9) și a vitaminei B12 înapoi la metionină sau transsulfurarea cu ajutorul vitaminei B6 la amnioacid-cisteină.

În modurile descrise mai sus, se poate observa că ambele căi de descompunere pentru descompunerea homcisteinei depind de vitamine. Aceasta înseamnă vitamina B12, acid folic (vitamina B9) și vitamina B6.

O deficiență a acestor vitamine nu are nicio influență asupra formării homocisteinei, ci doar asupra descompunerii homocisteinei. În mod corespunzător, concentrația de homocisteină în sânge este un indicator al nivelului celular al acestor trei vitamine. Aceasta înseamnă că un nivel ridicat de homocisteină reprezintă un deficit celular în aportul de vitamine B6, B9 și B12. Determinarea nivelului de vitamine al acestor vitamine din serul sanguin permite să se tragă doar concluzii limitate despre disponibilitatea lor celulară. O creștere a concentrației celulare de homocisteină duce la o reducere a formării grupărilor metil și a sulfului. În acest fel, acumularea de adrenalină, creatină, carnitină, melatonină și ADN de acid nucleic în celulă este perturbată. Există, de asemenea, un deficit în activarea celulelor incompetente, așa-numita imunosupresie.

Reducerea biodisponibilității oxidului azotic (NO), creșterea formării celulelor spume, creșterea celulelor musculare netede în vase, creșterea globulelor albe din sânge (leucocite) și trombocite (trombocite), agregarea (lipirea), stresul oxidativ și nitrosativ crescut înseamnă creșterea formării colesterolului LDL, creșterea formării a peroxinitritului, inhibarea degradării fibrinei și tendința crescută de a forma cheaguri (tromboză).

Efectul toxic celular menționat mai sus este evident în special pe stratul celular interior, pielea interioară a arterei, așa-numitul endoteliu, care este rănit prin formarea de radicali liberi. Depozitele, așa-numitele plăci, se formează pe peretele vasului, care îngustează vasele de sânge timp de câțiva ani. În plus, atunci când aceste plăci se rup, se formează cheaguri de sânge, așa-numiții trombi, care îngustează și mai mult artera, rezultând un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

În plus, prin reducerea formării monoxidului de azot (NO), vasele sunt îngustate/rigidizate. Acest lucru duce la o creștere a tensiunii arteriale.

Formarea plăcilor (depuneri pe peretele vascular) duce la calcificarea vasculară (arterioscleroza) și poate duce la tulburări circulatorii datorate îngustării vaselor de sânge sau la ocluzia vasculară completă datorită trombozei și formarea cheagurilor de sânge la un atac de cord.

O zicală cunoscută spune: „Omul este la fel de bătrân ca vasele sale”.

Dacă circulația sângelui este perturbată de alterarea vaselor de sânge, organele sunt alimentate insuficient cu oxigen și substanțe nutritive și, în consecință, se dezvoltă numeroase boli.

Modificările aterosclerotice sunt înregistrate prin măsurători cu ultrasunete vasculară în straturile interioare și medii ale peretelui vasului arterial, așa-numita grosime intima-media, în special pe artera carotidă (artera carotidă).

Concentrația de homocisteină în plasmă:

Valoarea țintă preventivă este o concentrație de homocisteină în plasmă mai mică de 10 micromoli/litru. Acestea fiind spuse, cu cât este mai scăzut nivelul de homocisteină, cu atât mai bine.

Sub 10 micromol/litru = valoare normală, 10-12 micromol/litru = ușor crescut, între 12 și 15 micromol/litru = moderat crescut, 15-30 micromol/litru = semnificativ crescut și la 30 micromol/litru = crescut masiv.

Potrivit prof. Dr. Uwe Thiell crește riscul aterotrombotic cu o creștere a nivelului de homocisteină de 5 micromoli/litru (risc de calcificare vasculară la bărbați de 1,6 ori, la femei de 1,8 ori). 10% din populația generală, 40% dintre pacienții cu o boală vasculară (afecțiune după infarct miocardic, accident vascular cerebral) au un nivel crescut de homocisteină.

Creșterea nivelului de homocisteină este de aproximativ 1 micromol/litru pe deceniu cu vârsta.

La pacienții cu vârsta peste 50 de ani, aproximativ 40%, la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, aproximativ 60% au o valoare critică a homocisteinei (datorită aportului scăzut de vitamina B, absorbției, creșterii slăbiciunii renale).

Cauzele unui nivel crescut de homocisteină (hiperhomocisteinemie)

  • Defecte genetice congenitale în metabolismul vitaminelor sau al homocisteinei (homocistinurie). Această boală începe în copilărie. Concentrația de homocisteină este de obicei peste 100 micromoli/litru. O cantitate mare din forma oxidată a homocisteinei este excretată în urină, ceea ce indică numele acestei boli. Copiii grav bolnavi au o speranță de viață scurtă. Dacă nu sunt tratați, pacienții mor în copilărie sau adolescență din cauza consecințelor severe ale leziunilor vasculare (tromboză arterială sau venoasă, infarct miocardic, accident vascular cerebral etc.).
  • Cauzele dobândite ale hiperhomocisteinemiei sunteți:

  1. Deficitul de vitamina B6, B12 și acid folic. Acestea sunt principalele cauze și apar dintr-o lipsă de acid folic atunci când consumul de fructe și legume proaspete este inadecvat, există un deficit de vitamina B12 la vegetarieni și vegani (20-57%) și prin utilizarea a numeroase medicamente și a diferitelor boli care determină absorbția B12 Inhibați vitaminele etc.
  2. Consumul excesiv de metionină din consumul de carne și cârnați (metionina ca potențiator de aromă în alimente)
  3. Insuficiența renală (slăbiciune renală cronică) a redus eliminarea homocisteinei în urină și a redus transufurația în canalele renale (tubuli)
  4. Hipotiroidism (tiroidă subactivă) datorită descompunerii restrânse a homocisteinei prin remetilare. Normalizarea terapeutică a nivelurilor tiroidiene normalizează, de asemenea, nivelul homocisteinei
  5. Boli autoimune (poliartrita reumatoidă etc.)
  6. Consumul excesiv de cafea, consumul de alcool, fumatul
  7. Administrarea diferitelor medicamente (anti-epileptice, pastile, metformină, diuretice, laxative etc.)
  8. Tumori maligne

Indicație pentru terapia în hiperhomocisteinemie

În general, orice creștere a nivelurilor de homocisteină peste 10 micromoli/litru trebuie tratată indiferent de bolile existente. Mai ales pacienții cu boli vasculare manifeste (infarct miocardic, accident vascular cerebral, tromboză venoasă, hipertensiune arterială etc.). De exemplu, terapia cu vitamine B reduce riscul de accident vascular cerebral cu 24%. În cazul migrenelor, există cu 50% mai puține crize de migrenă și cu depresie, cu utilizare pe termen lung, cu o incidență cu 48% mai mică.

Demența vârstnică, boala Alzheimer și hiperhomocisteinemia duc la mai mult de dublu riscul de a dezvolta aceste boli. În timpul sarcinii, embrionii prezintă riscul unor malformații severe ale creierului, coloanei vertebrale, măduvei spinării, defecte cardiace, buzelor și palatului etc. Degenerescența maculară legată de vârstă (incidență cu 34% mai mică cu terapia cu vitamina B), osteoporoză Valoarea homocisteinei peste 20 micromoli/litru scade densitatea măduvei osoase activarea osteoclastelor (celule care descompun osul).

Pacienții cu niveluri foarte ridicate de homocisteină sunt de două ori mai predispuși să aibă oase rupte decât cei cu niveluri normale.

Terapia cu hiperhomocisteinemie

  • nutriție: alimente preparate ușor, produse organice echilibrate bogate în micronutrienți. (Fără preparat cu microunde, deoarece acest lucru distruge vitaminele B.) Reduceți carnea ca sursă de metionină la o dată sau de două ori pe săptămână, limitați consumul de alcool, cafea, ceai negru și fumatul.
    Alimente care conțin mult acid folic, cum ar fi B. Produse din cereale integrale, cum ar fi legume cu frunze verzi, sparanghel, broccoli, nuci, gălbenușuri și leguminoase. Produsele din cereale integrale precum linte, nuci, fasole verde, banane, carne, pește și măruntaie sunt bogate în vitamina B6.
    Vitamina B12 se găsește numai în produsele de origine animală.
  • Terapie ortomoleculară (Terapie cu vitamine B)

Determinarea homocisteinei în laborator

Efectuat prin luarea de sânge de post. Produsele de origine animală, cum ar fi carnea și mezelurile, peștele, ouăle, produsele lactate, leguminoasele și alcoolul nu trebuie consumate în cantități mari în ziua înainte de prelevarea probei de sânge. Efortul fizic excesiv, cum ar fi sporturile extreme din ziua anterioară extragerii de sânge, poate duce la niveluri incorecte de homocisteină. Nivelul de homocisteină trebuie verificat nu mai devreme de 4 săptămâni după începerea terapiei. Se recomandă verificarea nivelului de homocisteină de două ori pe an de la vârsta de 45 de ani. Terapia are valoarea țintă a concentrației de homocisteină în plasmă sub 10 micromoli/litru. Doar combinația celor trei vitamine este cea mai eficientă și mai puternică. Din păcate, trebuie afirmat că o cantitate pură de vitamine dietetice este dificil de realizat. Prin urmare, este necesară o terapie cu vitamina B orientată. Terapia se desfășoară pe cale orală pentru o viață, luând comprimate în combinația triplă deja descrisă (acid folic 1 mg, vitamina B12 0,5-1000 mg și vitamina B6 25 mg zilnic), sau intramuscular, subcutanat sau intravenos.

Efecte secundare

Această combinație triplă de vitamine B este solubilă în apă și nu există efecte secundare.