Când alimentele verifică funcția genelor; schimbări

Salt etichete

Link-uri standard

  • Acasă
  • căutare
  • conţinut
  • Ajutor
  • a lua legatura
  • imprima
  • Protejarea datelor

Navigare:

  • Actual
    • știri
    • Calendarul diabetului
    • Politica în domeniul sănătății
    • Buletin informativ
  • Informații despre diabet
  • Diabetul în viața de zi cu zi
  • nutriție
  • Principalele subiecte
  • Ghid pentru diabet

Prezentări de produse

despre noi

Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.

funcția

Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.

Nutriția maternă influențează metabolismul grăsimii și zahărului descendenților prin modificări epigenetice

Studiul este un proiect de cooperare interdisciplinară al Centrului German pentru Cercetarea Diabetului (DZD), în care au fost implicați nu doar oamenii de știință de la DIfE, ci și cercetătorii de la Helmholtz Zentrum Mьnchen. Echipa de oameni de știință din jurul lui Andreas F. H. Pfeiffer și primii autori Michael Kruse și Farnaz Keyhani-Nejad și-au publicat recent rezultatele în revista Diabetes (Kruse și colab., 2016; 65: 1-11; DOI: 10.2337/db15-0478;).

După cum observă oamenii de știință din întreaga lume, copiii mamelor obeze prezintă un risc mai mare de obezitate și boli metabolice. Rezultatele studiilor mai recente sugerează că efectele epigenetice legate de dietă ar putea juca, de asemenea, un rol ca cauză. Deoarece oamenii și șoarecii sunt genetic foarte asemănători, mulți oameni de știință folosesc modele de șoarece pentru a investiga astfel de relații în condiții controlate. Astfel de studii nu sunt posibile la om.

Studiul actual s-a axat pe efectele epigenetice asupra căilor metabolice reglementate de GIP care sunt declanșate de dietă în timpul sarcinii și alăptării. GIP este un hormon eliberat de intestin după ingestia de alimente și care stimulează eliberarea de insulină din pancreas. Acesta influențează metabolismul celulelor adipoase și arderea grăsimilor în mușchii scheletici și, ca hormon anabolic, favorizează acumularea masei corporale. GIP își mediază efectele prin așa-numitul receptor GIP. Dacă acest lucru lipsește, ca în cazul Gipr -/- Maus, hormonul nu își mai poate dezvolta efectul natural și animalele sunt în mod normal protejate de obezitate și rezistență la insulină. Deoarece căile metabolice GIP-reglementate pot fi ușor de investigat folosind modelul GIPR/mouse, cercetătorii au folosit această tulpină de șoarece pentru studiul lor. Tulpina de tip sălbatic a modelului mouse-ului a servit drept control.

În primul rând, cercetătorii au împărțit mamele șoareci în trei grupuri, care au primit alimente diferite în timpul gestației și alăptării:

  • Grupa 1: șoareci Gipr/- cărora li s-a administrat alimente bogate în grăsimi
  • Grupa 2: șoareci Gipr/- care au primit alimente normale
  • Grupa 3: Șoareci de tip sălbatic cu un receptor GIP intact care au primit alimente normale
    După înțărcare, toți descendenții din cele trei grupuri au primit hrană normală timp de 22 de săptămâni și apoi o dietă bogată în grăsimi pentru încă 20 de săptămâni.

După cum au observat oamenii de știință, descendenții adulți din grupele 1 și 3 au câștigat semnificativ în greutate în dieta bogată în grăsimi de 20 de săptămâni, deși au mâncat mai puțin decât descendenții grupului 2. Au avut, de asemenea, niveluri ridicate de colesterol din sânge, zahăr și insulină, au prezentat mai multe reacții inflamatorii în țesutul adipos, au avut celule adipoase mai mari și au ars mai puține grăsimi în mușchi. În plus, cercetătorii au descoperit că activitatea diferitelor gene din grupurile 1 și 3 a fost diferită în comparație cu grupa 2. Acestea sunt gene care joacă un rol în arderea grăsimilor musculare și a proceselor inflamatorii în țesutul adipos sau sunt implicate în reglarea consumului de energie de către creier.

„Activitățile genetice modificate pot fi parțial atribuite metilării ADN-ului, adică modificărilor epigenetice”, spune Pfeiffer. „Rezultatele noastre indică, de asemenea, că GIP joacă, de asemenea, un rol în reglarea aportului de energie controlat de creier, probabil prin faptul că reduce indirect sensibilitatea la insulină a hipotalamusului”, continuă endocrinologul. Aceasta este o constatare complet nouă. În ce măsură rezultatele pot fi transferate oamenilor rămâne de văzut. Sunt încă multe de cercetat aici. Cu toate acestea, ceea ce este sigur este că dieta nu numai că are o influență directă asupra unei persoane, ci poate influența și descendenții lor.

Informații generale

Epigenetica este o zonă de cercetare relativ tânără. Acesta examinează funcțiile genei modificate care nu pot fi urmărite înapoi la o modificare a secvenței ADN, dar care pot fi totuși moștenite. Studii recente indică din ce în ce mai mult că dieta ca factor de mediu poate avea, de asemenea, un efect de durată asupra stării de activitate a genelor, de ex. B. prin schimbare chimică (metilare) a elementelor de bază ale ADN-ului.

GIP: Polipeptidă inhibitoare gastrică

Explicații pentru ilustrare: metilarea ADN are loc atunci când grupările metil se leagă de ADN. Acestea pot activa sau dezactiva gene.
Nucleozom: Opt proteine ​​histonice formează nucleul unui nucleozom, pe care sunt înfășurate 147 de perechi de baze ale unui fir ADN.
Capătul histonei: Capetele histonelor ies din nucleozom și pot fi modificate de factori epigenetici. Aceasta schimbă legarea ADN-ului la nucleozomul corespunzător, astfel încât ADN-ul z. B. este accesibil pentru enzimele de transcripție și o anumită genă este activată.
Factorii epigenetici modifică sfârșitul histonei prin ex. B. grupările metil sau acetil transferate în lanțurile laterale lizină. Acest lucru poate face activarea unei gene mai dificilă sau mai ușoară. Metilarea directă a ADN-ului schimbă permanent expresia genei dacă are loc în zonele de control ale genelor (așa-numitele insule CpG) care au fost făcute accesibile prin modificarea histonelor.

Institutul german pentru cercetarea nutrițională Potsdam-Rehbrьcke (DIfE) este membru al Asociației Leibniz. Cercetează cauzele bolilor asociate dietei pentru a dezvolta noi strategii de prevenire, terapie și recomandări dietetice. Principalele sale interese de cercetare includ cauzele și consecințele sindromului metabolic, o combinație de obezitate (obezitate), hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), rezistență la insulină și tulburări ale metabolismului lipidic, rolul nutriției în îmbătrânirea sănătoasă și baza biologică a selecției alimentelor și a comportamentului alimentar. Mai multe la www.dife.de. DIfE este, de asemenea, un partener al Centrului German pentru Cercetarea Diabetului (DZD) finanțat de BMBF în 2009. Puteți găsi mai multe informații despre DZD la http://www.dzd-ev.de.

Asociația Leibniz reunește 88 de instituții care efectuează cercetări de bază orientate spre aplicații și oferă infrastructură științifică. În general, instituțiile de la Leibniz angajează aproximativ 18.100 de persoane - inclusiv 9.200 de oameni de știință - cu un buget anual de puțin sub 1,64 miliarde de euro. Asociația Leibniz se caracterizează prin varietatea de subiecte și discipline tratate în instituții. Muzeele de cercetare ale Asociației Leibniz păstrează și cercetează patrimoniul natural și cultural. În plus, acestea sunt vitrine pentru cercetare, locuri de învățare și o fascinație pentru știință. Mai multe la http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Legenda: Mecanisme epigenetice
Sursa imaginii: pigurdesign/Institutul German de Cercetare Nutritivă Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

ultima modificare: 02.02.2016