Când creierul face prea mult Creier; Psiho
„Dar unde mi-am parcat mașina? De ce am amețit în această dimineață? Creierul meu nu este treaz! Pentru o lungă perioadă de timp, s-a crezut că afectarea cognitivă și multe boli mintale se datorează insuficienței activității creierului. De fapt, este opusul: lipsa inhibiției, deci o revărsare a excitației neuronale, este la originea tulburărilor.
Ați trăit vreodată acest tip de situație? Cineva vine la tine și te întâmpină într-un mod prietenos, dar nu ai idee cine este; altfel, încercați să vă concentrați asupra a ceea ce scrieți, dar gândurile dvs. continuă să se îndrepte spre următoarea destinație de vacanță ... Cum explicați acele greșeli ocazionale, întreruperi sau distrageri? Poate că creierul tău nu este destul de treaz sau celulele tale cenușii nu funcționează la viteză maximă dimineața ... Asocierea unei lipse de performanță mentală cu o activitate insuficientă a creierului pare naturală, dar este înșelătoare. Prea multă activitate poate avea aceleași consecințe.
Neurologii înșiși au crezut de mult că lipsa de activitate în anumite zone ale creierului provoacă tulburări cognitive, cum ar fi neatenția sau pierderea memoriei. Pentru a trata aceste probleme, ar fi fost deci necesar să stimulați creierul pentru a restabili aceste funcții.
Inhibare indispensabilă a creierului
Cu toate acestea, studii științifice recente efectuate la pacienți care suferă de boli neurologice sau psihiatrice demonstrează că opusul este adesea cazul: mecanismele de inhibare neuronală - care scad sau blochează activitatea neuronilor - nu mai funcționează corect. Mai ales în regiuni precum cortexul prefrontal, implicate în procesele de planificare, raționament și atenție, și hipocampul, în special responsabil cu procesele de memorare. Mai puțin inhibați, neuronii acestor rețele s-ar descărca excesiv și necontrolat.
Luați cazul extrem al unei crize epileptice. Dintr-o dată, într-o regiune a creierului, mulți neuroni „se excită” în același timp. Cu consecințe uneori dramatice: crampe musculare, spasme, convulsii, chiar și pierderea cunoștinței. Medicamentele antiepileptice funcționează în două moduri, fie prin întărirea conexiunilor inhibitoare între celulele nervoase, astfel încât impulsurile nervoase să fie împiedicate să se răspândească în continuare, fie prin reducerea excitației neuronale prin blocarea canalelor ionice din membrana celulară.
Acest exemplu demonstrează ceea ce știu neurologii astăzi: Funcția normală a creierului se bazează pe o interacțiune fin reglată a semnalelor excitatorii și inhibitorii care circulă prin rețelele neuronale. Celulele nervoase comunică între ele secretând molecule de semnalizare, numite neurotransmițători, care se atașează receptorilor din alte celule nervoase. În neuronul țintă, această legare determină deschiderea sau închiderea canalelor de membrană prin care circulă ionii, astfel încât curenții electrici și tensiunea membranei neuronale cresc sau scad. Deci poate apărea sau nu ceea ce numim potențiale de acțiune (diferențe de potențial electric membranar), care la rândul lor declanșează o undă de excitație de-a lungul extensiilor neuronului; dacă excitația este suficient de intensă, provoacă secreția de neurotransmițători, care, așa mai departe, excită sau inhibă alte celule nervoase.
GABA, o frână neuronală
Semnalul inhibitor dominant în creier depinde de un neurotransmițător: acidul gamma-aminobutiric sau GABA. Legându-se de receptorii săi neuronali, această moleculă scade potențialul membranei, astfel încât este mai dificil să apară potențialele de acțiune. Neuronul țintă este apoi mai puțin excitat, adică inhibat .
Inhibarea neuronală nu numai că previne convulsiile epileptice, dar joacă și un rol cheie în funcționarea normală a întregului creier. De exemplu, modulează reacțiile neuronilor astfel încât să nu se descarce oricând sau oricând și să reacționeze corect la stimulii pe care îi primesc. În plus, celulele inhibitoare (care secretă GABA) coordonează activitatea rețelelor mari de neuroni, uneori foarte îndepărtate una de alta. Acest lucru face posibilă, în special, gruparea unor regiuni cerebrale distincte, astfel încât acestea să colaboreze sincron și în coordonare la o sarcină specifică.
Ce se întâmplă atunci când această frână neuronală nu funcționează corect? Conform diferitelor experimente pe animale, precum și a studiilor efectuate pe creierul persoanelor decedate, eșecurile acestuia par a fi implicate în multe boli psihiatrice și neurologice, cum ar fi schizofrenia și boala Alzheimer, precum și în declinul cognitiv aferent. vârstă.
Prea multă emoție ar fi fatală pentru neuroni: atunci când neuronii dintr-un hipocampus de șoarece sunt supraexcitați mult timp, aceștia ajung să moară și hipocampul începe să se micșoreze
Deci, în creierul uman post mortem, cercetătorii au descoperit, printre altele, neuroni inhibitori mai puțin funcționali în cortexul prefrontal și în hipocamp. Cortexul prefrontal, situat în partea din față a creierului, este implicat în coordonarea funcțiilor cognitive complexe și face posibilă în special concentrarea, de exemplu, pe o carte, un film sau o conversație. În ceea ce privește hipocampul, situat în lobul temporal, acesta este un centru important al memoriei; este esențial pentru noi să ne amintim anumite evenimente și locuri din viața noastră, fie că am făcut-o la ultima noastră aniversare sau unde ne-am parcat mașina în această dimineață ...
Prea multă excitare ar fi fatală pentru neuroni !
În 1992, Peter Liddle, psihiatru la Universitatea din Nottingham, și colegii săi au descoperit că schizofrenia este asociată cu activitatea creierului ... prea intensă. Utilizând tomografia cu emisie de pozitroni, o tehnică care detectează regiunile creierului în care există un metabolism crescut, cercetătorii au măsurat activitatea creierului a treizeci de pacienți cu schizofrenie: lobul lor temporal, în special hipocampul lor, a fost mai activ pe măsură ce subiecții sufereau de o pierdere a contactului cu realitatea. Un rezultat confirmat de multe ori de atunci.
De la începutul secolului 21, numeroase studii, inclusiv cea a neurologului Reisa Sperling și echipa sa de la Universitatea Harvard din Cambridge, au arătat că pacienții cu boală Alzheimer sau cu declin cognitiv au, de asemenea, un hipocamp hiperactiv. Prea multă emoție ar fi fatală pentru neuroni, fapt confirmat în 2013 de Scott Schobel, de la Universitatea Columbia din New York și colegii săi: când neuronii unui hipocampus de șoarece sunt supraexcitați pentru o lungă perioadă de timp, ei mor în cele din urmă și hipocampul începe să se micșoreze.
