Cauzele și patogeneza adenomului de prostată în mod competent în ceea ce privește sănătatea pe iLive
Specialist al articolului
Înțelegerea patogeniei adenomului de prostată (prostată) este imposibilă fără a lua în considerare datele moderne despre anatomia și morfologia acestuia. În centrul teoriei moderne a adenomului de prostată (prostată) se află conceptul zonal al structurii prostatei, conform căruia se disting mai multe zone în prostată, care diferă în funcție de caracteristicile histologice și funcționale ale elementelor lor celulare constitutive. Acestea sunt zonele periferice, centrale și temporare (tranzitorii), precum și stroma fibromusculară anterioară și segmentul pre-prostatic.
Deschiderea canalului spermatic se deschide în zona cocoașei seminale. Peretele părții proximale a uretrei este format din fibre musculare netede longitudinale. Mușchiul sfincterian preprostatichesky (genital) format dintr-un strat gros de fibre musculare netede înconjoară o secțiune proximală a uretrei de la gâtul vezicii urinare în sus tuberculul semințelor și previne ejacularea retrogradă.
Studiile histologice au arătat că creșterea adenomului de prostată (prostată) începe în zonele centrale și de tranziție ale prostatei. Zona tranzitorie a prostatei este formată din două glande separate situate chiar în spatele sfincterului intern al vezicii urinare. Canalele inferioare ale acestei zone sunt situate pe peretele lateral al uretrei, lângă tuberozitatea stângă. Zona de tranziție proximală este glanda zonei periuretrale, se învecinează cu mușchiul sfincterului intern al vezicii urinare și se află paralel cu axa uretrală. Nodurile adenomatoase se pot dezvolta atât în zona de tranziție, cât și în zona parauretrală. Pe lângă hiperplazia nodulară, zona de tranziție tinde să crească odată cu înaintarea în vârstă.
Un rol important în dezvoltarea simptomelor adenomului de prostată (prostata) este capsula prostatei. La câini, de exemplu, capsula prostatică este slab dezvoltată, iar simptomele bolii se dezvoltă rar chiar și cu hiperplazie severă. Capsula transferă presiunea țesutului prostatic mărit în uretra, ceea ce duce la o creștere a rezistenței uretrale.
Adenom de prostată (prostată): fiziopatologie
Întinderea și deformarea părții prostatei a uretrei la 4-6 cm și mai mult are loc în principal datorită localizării peretelui posterior, care se află deasupra tuberozității seminale. Colul uterin al vezicii urinare este ridicat și deformat, lumenul său devine în formă de fantă. Ca rezultat, curbura naturală a uretrei crește și, dacă lobii laterali se dezvoltă inegal, uretra va fi curbată lateral, astfel încât să poată avea un aspect în zigzag. Lumina Ciyania a gâtului vezicii urinare ca urmare a eșecului mecanismului sfincterului uretral cu compensare a detrusorului manifestat clinic prin incontinență urinară.
Vezica se confruntă, de asemenea, cu schimbări profunde. Răspunsul său la dezvoltarea obstrucției trece prin trei etape: iritabilitate, compensare și decompensare. În prima etapă a obstrucției infravezicale, vezica urinară răspunde cu incizii crescânde ale detrusorului. Menținerea temporară a echilibrului funcțional și evacuarea completă a urinei. Dezvoltarea în continuare a obstrucției duce la hipertrofie compensatorie a peretelui vezicii urinare, care poate atinge o grosime de 2-3 cm. În acest caz poate dobândi un aspect trabecular datorită îngroșării și fasciculelor musculare proeminente.
Etapa inițială a dezvoltării trabeculare este caracterizată morfologic prin hipertrofie a celulelor musculare netede. Progresia procesului duce la disocierea elementelor musculare hipertrofiate și la umplerea spațiilor dintre ele cu țesut conjunctiv. Indentări, așa-numitele false diverticule, se formează între trabecule, ale căror pereți devin treptat mai subțiri datorită presiunii intravesicale crescute. Astfel de diverticuli sunt adesea multiple, ajungând uneori la dimensiuni considerabile.
Proprietăți elastice Detrusora determină prezența colagenului, care reprezintă 52% din proteina totală în țesutul muscular neted. Odată cu epuizarea posibilităților compensatorii și creșterea atrofiei, pereții vezicii urinare devin mai subțiri. Detrusor își pierde capacitatea de contractare și întindere, ceea ce duce la o creștere semnificativă a capacității vezicii urinare, ajungând la 1 litru sau mai mult. Modificările inflamatorii și trofice însoțitoare duc la scleroză pronunțată a stratului muscular al peretelui veziculelor și la o scădere a conținutului de colagen. Conținutul țesutului conjunctiv este egal sau depășește conținutul elementelor musculare.
Gradul de refacere a structurii normale a peretelui vezicii urinare depinde de durata existenței unei obstrucții a scurgerii de urină. Ca urmare a obstrucției prelungite, se dezvoltă modificări morfologice ireversibile care duc la disfuncții severe ale vezicii urinare și nu pot fi eliminate nici după intervenția chirurgicală. Obstrucția infravezicală pronunțată duce la creșterea presiunii în vezică, afectarea fluxului urinar din rinichi și apariția refluxului vezicoureteral și renal și pielonefrita. Ureterii se dilată, se prelungesc, devin sinusoidali, dezvoltă ureterohidronefroză și insuficiență renală cronică. Patogeneza modificărilor rinichilor și a tractului urinar superior la pacienții cu adenom de prostată este complicată și depinde de mulți factori: modificări legate de vârstă, boli concomitente care le afectează funcționarea, dezvoltarea uropatiei obstructive.
În prima etapă a dezvoltării uropatiei obstructive, siguranța cupelor de mașină fornikalnogo și integritatea epiteliului papilelor canalului colector împiedică apariția refluxului renal pelvian și invazia infecției pe calea ascendentă a parenchimului renal. Pe măsură ce dezvoltarea ureterohidronefrozei are loc deformarea structurală a arcurilor cochiliilor, ceea ce creează condiții favorabile apariției joncțiunii tubulare și în joncțiunea viitoare a joncțiunii de reflux venos și limfatic.
Prin creșterea presiunii vnutrilohanochnogo și a refluxurilor de joncțiune renală, s-a perturbat semnificativ hemodinamica rinichilor odată cu dezvoltarea ulterioară a modificărilor structurale ale arterelor intraorganice, deoarece difuzează scleroterapia și stenoza. Tulburările hemodinamice duc la modificări metabolice severe și ischemie severă a țesutului renal. Datorită uropatiei obstructive, toți indicatorii stării funcționale renale se deteriorează din ce în ce mai mult. Caracteristica acestui proces este încălcarea timpurie a capacității rinichilor de a se concentra, care se manifestă în primul rând printr-o scădere bruscă a absorbției ionilor de Na și o creștere a excreției lor în urină. Funcția renală anormală în stadiul I adenom de prostată este observată la 18% dintre pacienți. În faza II a insuficienței renale cronice complică evoluția bolii în 74%, iar 11% dintre aceștia marchează stadiul final. Insuficiența renală cronică a fost observată la toți pacienții cu adenom de prostată în stadiul III, cu un stadiu intermitent observat la 63%. Și terminal - la 25% dintre respondenți.
Infecția tractului urinar este de o importanță fundamentală pentru patogeneza disfuncției renale în adenomul de prostată și îngreunează considerabil evoluția bolii. Pielonefrita și insuficiența renală reprezintă până la 40% din cauza decesului la pacienții cu adenom de prostată. Pielonefrita cronică la pacienții cu adenom de prostată este observată în 50-90% din cazuri.
Inflamația de origine bacteriană apare în principal în țesutul peritubular interstițial. În patogeneza pielonefritei secundare în adenomul de prostată dominat de urostaz. Dezvoltarea refluxului renal vezicoureteral și pulmonar. Infecția intră în rinichi din vezică. Infecția tractului urinar însoțește majoritatea cazurilor de adenom de prostată. Cistita cronică a fost observată la 57-61% dintre pacienți ambulatori și 85-92% dintre pacienți. În acest sens, patogeneza pielonefritei cronice la pacienții cu HPB poate fi reprezentată după cum urmează: obstrucția ieșirii vezicii urinare, disfuncția vezicii urinare → → → insuficiența cistitei anastomoza vezicoureterală → refluxul vezicoureteral → pielonefrita cronică.
Prezența unui proces inflamator însoțitor în prostată joacă un rol important în dezvoltarea tabloului clinic al adenomului de prostată. Frecvența prostatitei cronice în adenomul de prostată conform datelor de laborator, operaționale și secționale este de 73, 55,5 și respectiv 70%. Staza venoasă, comprimarea canalelor acinoase cu țesutul glandular hiperplastic și umflarea lor sunt condiții prealabile pentru dezvoltarea inflamației cronice. Examenul morfologic al materialului chirurgical a arătat că, în majoritatea cazurilor, procesul inflamator a fost localizat la periferia glandei. Prostatita cronică concomitentă poate manifesta clinic disurie, care necesită diagnostic diferențial cu tulburări urinare datorate adenomului de prostată propriu-zis. Prezența sa duce, de asemenea, la o creștere a numărului de complicații postoperatorii timpurii și tardive, care necesită măsuri pentru identificarea și repararea prostatitei cronice în stadiul de tratament conservator sau de pregătire pentru intervenție chirurgicală.
O încălcare a golirii vezicii urinare provoacă pietre ale vezicii urinare în adenom. Acestea sunt detectate la 11,7-12,8% dintre pacienți. De obicei, au o formă rotundă regulată, pot fi simple sau multiple, iar în ceea ce privește compoziția chimică, este acidul uric sau fosfatul. Pietrele la rinichi însoțesc adenomul de prostată în 3,6-6,0% din cazuri.
O complicație obișnuită a adenomului de prostată este plină de retenție urinară acută, care poate apărea în orice stadiu al bolii. În unele cazuri obstructiv este rezultatul procesului asociat cu decompensarea contractilității detrusorului, iar în altele se dezvoltă brusc pe fondul simptomelor moderate ale tulburărilor de anulare. Adesea aceasta este prima manifestare clinică a adenomului de prostată. Conform literaturii, această complicație este observată la 10-50% dintre pacienți, cel mai adesea apare în stadiul II al bolii. Factorii agravanți în dezvoltarea acestei complicații pot fi o încălcare a dietei (consumul de alcool, condimente), hipotermie, constipație, golirea întârziată a vezicii urinare, golirea stresului, utilizarea anumitor medicamente (anticolinergice, tranchilizante, antidepresive, diuretice).
Principalii factori în dezvoltarea întârzierii acute de micțiune sunt creșterea țesutului hiperplazic, modificări funcționale ale tonusului colului uterin și ale mușchiului vezicii urinare, afectarea microcirculației organelor pelvine cu apariția edemului prostatei.
În faza inițială a retenției urinare acute, o creștere a activității detrusorului contractil duce la o creștere a presiunii intravesicale.În etapele următoare, presiunea intravesicală scade datorită dilatației peretelui vezicii urinare și scăderii contractilității.