Ce rol joacă fructoza în blogul de gută
Acidul uric și sărurile sale, uratele, sunt un produs final al metabolismului care este excretat în urină. Sărurile uric sunt slab solubile în apă și, spre deosebire de multe alte primate, oamenii nu au enzime pentru a transforma acidul uric într-o formă mai solubilă. De aceea, nivelul acidului uric uman este foarte mare în comparație - este păstrat de organism chiar sub limita de solubilitate. Dacă concentrația de acid uric continuă să crească, se pot forma cristale de urină și pot deteriora corpul. Limita fizică a solubilității pentru sărurile uricice din sângele uman este de aproximativ 6,4 mg/dl. Un nivel excesiv de acid uric pe termen lung mai mare de 7,0 mg/dl este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea gutei.
Ce factori afectează nivelul acidului uric?
Există numeroși factori care pot afecta nivelul acidului uric din sânge, dar, deși guta este cunoscută de secole, influența precisă a dietei este încă puțin înțeleasă. Marea majoritate a acidului uric provine din propriile procese metabolice ale corpului în ficat (vezi Figura 1). În organism, de exemplu, celulele moarte sunt reciclate continuu, iar proteinele celulare sunt descompuse în acid uric.
в - І Ilustrația 1: Influența diferiților factori asupra nivelurilor de acid uric.
O dietă bogată în purină crește, de asemenea, nivelul acidului uric din sânge, dar cu 1-2 mg/dl contribuie doar la o proporție relativ mică. Purinele furnizate din exterior prin alimente joacă un rol mult mai mic decât se presupunea pentru o lungă perioadă de timp. Acest lucru explică probabil de ce concentrarea unilaterală asupra evitării alimentelor bogate în purină a avut în trecut un succes redus în tratarea gutei. Desigur, asta nu înseamnă că o dietă săracă în purine nu are sens; este încă o piatră de temelie importantă a terapiei nutriționale.
Nivelul acidului uric este prea ridicat din cauza zahărului?
Devine din ce în ce mai popular faptul că majoritatea celor afectați produc prea mult acid uric - și că principalul motor al acestei supraproducții este un aport excesiv de zahăr din fructe (inclusiv fructoză sau fructoză). Este posibil ca toată lumea să aibă tendința de a supraproduce acid uric dacă consumă doar cantități suficiente de fructoză.
в - І Figura 2: Metabolismul fructozei în ficat.
Majoritatea fructozei ingerate este metabolizată în ficat. În cele din urmă, trigliceridele se formează prin intermediul mai multor produse intermediare, care alcătuiesc partea principală a grăsimii corpului uman (a se vedea figura 2). Etapele intermediare individuale rulează la viteze foarte diferite. B. prima etapă intermediară, fosforilarea fructozei, foarte rapid, a doua etapă, cu toate acestea, descompunerea enzimatică a fructozei-1-fosfatului, foarte lent.
в - І Figura 3: Metabolizarea unor cantități extrem de mari de fructoză în ficat.
Dacă ficatul este expus la cantități mari de fructoză dintr-o dată, acest lucru poate duce la un deficit intracelular de fosfat, ceea ce înseamnă că adenozin trifosfatul (ATP) nu se mai poate regenera (vezi Figura 3). Din cauza lipsei de fosfat, adenozin monofosfat (AMP) și adenozin difosfat (ADP) se acumulează în circulație, care sunt descompuse în acid uric în metabolismul catabolic.
Prin urmare, problema nu este atât dieta bogată în fructoză în sine - organismul uman poate digera cantități moderate de zahăr fără probleme. Problema este mult mai mult inundarea bruscă a ficatului cu fructoză: activează o cale metabolică care determină creșterea bruscă a nivelului de acid uric și duce la hiperuricemie.
Ești afectat de gută?
Aplicația noastră OxiPur conține toate informațiile de care aveți nevoie pentru a mânca sănătos. Disponibil în App Store!
Distribuiți articolul
Umfla:
E. Kedar și colab., O perspectivă asupra dietei și gutei, Progrese în boala renală cronică 19: 6 (2012), 392-397
R. Johnson și colab., Zahăr, acid uric și etiologia diabetului și obezității, Diabet 62 (2013), 3307-3315
E. Prado de Oliveira și colab., Concentrație ridicată de acid uric în plasmă: cauze și consecințe, Diabetologie și Snydrome Metabolic 4 (2012), 1-7
J. Villa-Rodriguez și colab., Ceaiuri verzi și mușețel, dar nu Acarbose, Glucoză atenuată și Transport fructoză prin inhibarea GLUT2 și GLUT5, Mol. Nutr. Food Res.61 (2017), 1700566, 1-14