Cea mai timpurie manifestare a dezvoltării edemului latent este
dificultăți de respirație (DispnoA; din limba greacă. Dispnee - dificultăți de respirație, dispnee) - „Respirație caracterizată prin întreruperea frecvenței, adâncimii și ritmului său însoțită de senzații neplăcute complexe, cum ar fi strângerea toracică, lipsa aerului, care poate ajunge până la senzații dureroase de sufocare”
Sensibilitatea, specificitatea și semnificația prognostică a dispneei au fost deja discutate. Principalul lucru este specificitatea scăzută a acestui simptom.
Desigur, în faza inițială a CHF, nu există lipsă de respirație în repaus și apare doar cu tensiune musculară intensă (urcare pe scări sau în sus, cu mers rapid pe distanțe mari). Pacienții se mișcă liber în jurul casei și pot lua orice poziție confortabilă. Odată cu progresul insuficienței cardiace, dispneea este observată chiar și cu niveluri scăzute de stres (chiar și în timpul unei conversații, după masă, în timp ce mergeți în cameră), apoi devine permanentă. Și, în cele din urmă, pacientul este ușurat doar în poziția verticală forțată - starea de ortopnee. În acest caz, dispneea devine cel mai grav simptom al bolilor de inimă pentru pacient. În formele severe de CHF, se caracterizează dezvoltarea dispneei chinuitoare pe timp de noapte (vezi mai jos „Orthopnea” și „Astmul cardiac”). Foarte des, pacienții evită o poziție din stânga, deoarece provoacă sentimente incomode pe partea inimii pe care, de obicei, nu le pot descrie bine și dispneea crește (se crede că în această poziție, inima dilatată este mai aproape de față Peretele toracic). Mulți pacienți cu ICC se ușurează în fața unei ferestre deschise.
Odată cu dezvoltarea hipoxiei sistemului nervos central în ICC severă și în special în cazurile de ateroscleroză a arterelor cerebrale, poate apărea respirație periodică Cheyne-Stokes.
Palpitatii (Palpitatio cordis - „curse ale inimii”) - al treilea prin frecvența de detectare a unui simptom al CHF, care se exprimă în senzația de boală la fiecare contracție a inimii lor. Se simt adesea palpitații cu tahicardie (de unde și sinonimul - inima „rasă”), dar cu o frecvență cardiacă normală poate fi și chiar bradicardie. Aparent, pentru a simți bătăile inimii, este important nu numai ritmul cardiac, ci și caracterul și boala sistemului nervos central (excitabilitatea facială a sistemului nervos se plâng adesea de palpitații). Se știe că, în circumstanțe normale, o persoană nu simte activitatea inimii, precum și abilitățile motorii, alte organe interne, cum ar fi cele mai multe reflexii ale organelor somatice în arcele reflexe închise în zonele sistemului nervos central, situate sub cortexul cerebral și, prin urmare, nu sunt recunoscute de oameni Perceptie senzoriala. Schimbarea puterii și calității acestor considerații în bolile sistemului cardiovascular duce la faptul că acestea ajung la cortexul cerebral. Dar uneori în leziunile severe ale inimii, o reducere rapidă și puternică a acesteia, care se observă prin agitarea peretelui toracic, fără plângeri de palpitații.
În primele etape ale insuficienței cardiace, frecvența cardiacă în repaus nu se abate de la normă și tahicardia apare numai în timpul exercițiului, dar spre deosebire de frecvența cardiacă crescută fiziologic la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, aceasta nu este normalizată de la încetarea încărcării și după 10 minute mai târziu. Odată cu progresul insuficienței cardiace, palpitații și tahicardie observate în repaus. Tahicardia este un răspuns hemodinamic compensator și vizează un nivel adecvat de acțiune (mecanism Bowditch) și se menține un volum mic de sânge, eficacitatea căruia majoritatea cercetătorilor acordă un scor scăzut (cu excepția cazului în inadecvarea valvelor cardiace) - rapid devenind de nesuportat, ducând la mai multă oboseală infarct miocardic. La pacienții cu IC tahicardie explicată influențele umorale (activarea sistemului simpatoadrenal și altele). Reflexul (întinderea reflexă Bainbridge reflexă a plinătății orificii ale venei cavelor) asupra inimii, dar uneori poate fi asociat cu utilizarea medicamentelor (de exemplu antagoniști ai nitraților și calciului, dihidropiridine cu acțiune scurtă seria adusă), abuzul de cafea tare, ceai, fumat tutun.
Pacienții cu CHF pot simți, de asemenea, „întreruperi” ale inimii, stop cardiac urmat de o bătăi puternice, creștere bruscă a ritmului cardiac și alte manifestări subiective ale tulburărilor de ritm și conducere.
Edem (din grecescul oidax - „pukhnu” în edemul latin - „umflături, edem” observate de pacienții cu CHF indică faptul că volumul lichidului extracelular este crescut cu mai mult de 5 litri. și stadiul „ascunsului” Edemul "este deja trecut. Umflarea ascunsă poate fi detectată prin cântărire sau prin testul McClure-Aldrich pentru a crește viteza (de obicei 40-60 min) a 0,2 ml soluție salină (în versiunea clasică 0,8% NaCl- Soluție). Administrat intradermic cu un ac fin în stratul superficial al epidermei (vârful acului ar trebui să strălucească!) Pentru a forma o „coajă de lămâie”, de obicei zona volară a antebrațului. Umflăturile ascunse sunt, de asemenea, cauzate de o creștere bruscă a diurezei după ingestie. indicat de diuretice sau glicozide cardiace.
Patogeneza edemului la pacienții cu CHF poate fi explicată în mod satisfăcător pe baza ideilor hidrodinamice ale lui Starling. Cu toate acestea, factorul mecanic (hidrodinamic) nu este unic și este uneori principalul factor. Cauzele edemului la acești pacienți sunt foarte diverse - este important un întreg complex de factori neurohumorali, hemodinamici și metabolici.
Edemul a fost în mod tradițional asociat cu insuficiența ventriculului drept, dar poate fi și în scăderea contractilității ventriculului stâng. Edemul, cauzat în principal de insuficiență ventriculară dreaptă și de congestie venoasă, apare de obicei mai târziu decât ficatul, este mare, aproape de atingere, pielea deasupra acestuia este subțiată, cianotică, cu modificări trofice. Edemul cu disfuncție ventriculară stângă apare mai devreme decât staza venoasă, mică, moale, deplasabilă, în zonele corpului departe de inimă, pielea de deasupra acestora este palidă. Dacă primul tip de edem depinde de congestia venoasă, atunci al doilea tip de edem este rezultatul tulburărilor hipoxemice, porozitatea pereților capilari ca urmare a încetinirii circulației sanguine.
Edem (atât în anamneză, cât și în cel fizic (în special varice cu insuficiență venoasă grad II-III), boli ale ficatului și rinichilor etc. Prin urmare, dezvoltarea edemului cardiac este stabilită numai pe baza unei examinări cuprinzătoare a pacientului.
Modificări ale greutății corporale. Creșterea bruscă în greutate (uneori cu 2 kg și mai mult în 2-3 zile) este un semn al creșterii decompensării cardiace. Modificări metabolice variate la pacienții cu ICC, stadiul precoce subtil III au ca rezultat o malnutriție extrem de severă a tuturor țesuturilor și organelor - urmează să se dezvolte o reducere progresivă a greutății corporale (numită cașexie cardiacă, care este mascată pentru un timp de prezența edemului).
1) masează lobul urechii până la apariția unui „puls capilar” - cu cianoză periferică, albastrul lobului dispare, iar cu centralul rămâne;
2) dați pacientului oxigen pur pentru a respira timp de 5-12 minute - dacă după aceea cianoza nu dispare, atunci are un caracter periferic (cardiac).
Piele palidă și mucoase Pacienții cu CHF pot fi combinați cu cianoză (așa-numita „cianoză palidă”) cu defecte cardiace aortice (stenoza valvei aortice, insuficiența valvei aortice), colaps, sângerări abundente, endocardită infecțioasă. Cu stenoza deschiderii mitrale, paloarea este combinată cu un „roșu” roșu purpuriu pe obraji - „fluture mitral”.