Celulele canceroase versus chimioterapie - MedMix
Procesul din celule în care celulele se descompun și își utilizează propriile componente este denumit autofagocitoză sau autofagie. Proteinele pliate greșit până la organele celulare întregi pot fi afectate.
Cercetarea unui așa-numit comutator proteic ar putea crește acum sensibilitatea celulelor canceroase la agenții chimioterapeutici. Dacă celulele canceroase intră într-o poziție incomodă din cauza chimioterapiei și a daunelor asociate genomului lor, își activează modul de urgență ingenios ca ultimă strategie de supraviețuire - autofagia, o folosesc pentru a descompune în mod specific componentele celulare inutile și pentru a dedica energia câștigată proceselor respective care garantează supraviețuirea.
Blocați celulele canceroase din modul lor de urgență
Într-un studiu publicat recent, oamenii de știință de la BYU au raportat descoperirea grupului de proteine care activează acest program de urgență. Concluzia opusă este evidentă: dacă aceste proteine sunt împiedicate în funcția lor, celulele canceroase nu mai sunt capabile să garanteze supraviețuirea lor prin autofagie.
„Aceste descoperiri permit noi strategii terapeutice care vizează mecanismele autofagiei”, explică Josh Anderson, profesor de chimie la BYU. Scopul principal este de a creste sensibilitatea celulelor tumorale la chimioterapie si, astfel, de a asigura eficacitatea lor, chiar si in doze semnificativ mai mici. Acest lucru ar putea fi realizat prin blocarea adecvată a proteinelor implicate sau a comutatorului de proteine. "
Combateți celulele canceroase cu chimioterapie dozată optim
Reducerea dozei de agenți chimioterapeutici ar avea un efect pozitiv asupra progresiei bolii pacientului, în special în ceea ce privește profilul de efecte secundare adverse al medicamentelor. În căutarea unui potențial comutator de proteine, multe echipe de cercetare s-au concentrat pe o proteină cu suspiciune îndelungată numită ATG9 - deci a fost vorba de identificarea „secundului din liga”.
Oamenii de știință BYU au dat peste informații sensibile destul de neașteptat și indirect. Scopul real al cercetării sale a fost de a afla de ce celulele canceroase produc un exces de proteină 14-3-3 zeta.
Proteinele Atg9 și 14-3-3 zeta formează „întrerupătoare de urgență” în celulele canceroase
Într-un model experimental, au condus celulele canceroase din țesutul cancerului mamar în autofagie prin crearea unei lipse de oxigen și glucoză. Au observat o interacțiune între două proteine cauzată de situația stresantă: Atg9 și 14-3-3 zeta. Oamenii de știință explică faptul că modificarea lui Atg9 prin acest „bombardament” permite proteinei să se ataseze cu proteina zeta 14-3-3. Comutatorul proteic rezultat activează programul de urgență al celulei canceroase și îi permite să supraviețuiască.
Există deja medicamente - inclusiv medicamentul anti-malarie Clorochină - care blochează autofagia și fac chimioterapia mai eficientă. Studiul actual ar putea fi primul pas către o substanță nouă, chiar mai specifică, care dezactivează funcția comutatorului de proteine care activează autofagia.