Celulele imune din ficat provoacă cancer de ficat gras și ficat - Oncotrends - Oncotrends
- Acasă
- Indicații: oncologie
- Cancer pulmonar cu celule mici
- Metastaze osoase
- Cancer colorectal
- Carcinom hepatocelular
- Cancer gastric
- Cancer mamar
- Melanom (cancer de piele)
- Carcinom cu celule renale
- Cancer ovarian
- Cancer pancreatic
- Cancer de prostată
- Cancer tiroidian
- hematologie
- Leucemie limfatică acută (ALL)
- Leucemie mieloidă acută (LMA)
- Beta talasemie (β talasemie)
- Leucemie limfocitară cronică (LLC)
- Leucemie mieloidă cronică (LMC)
- Limfom folicular
- Leucemie (cancer de sânge)
- Limfom
- Limfom cu celule de manta
- Sindroame mielodisplazice (MDS)
- Mielom multiplu (MM)
- Limfom cu celule T
- Ingrediente active
- Abirateronă (Zytiga)
- Afatinib (Giotrif)
- Aflibercept (Zaltrap)
- Atezolizumab (Tecentriq)
- Axitinib (Inlyta)
- Cabazitaxel (Jevtana)
- Crizotinib (Xalkori)
- Dabrafenib (Tafinlar)
- Denosumab (XGEVA)
- Enzalutamidă (Xtandi)
- Eribulin (Halaven)
- Everolimus (Afinitor)
- Ipilimumab (Yervoy)
- Nab-Paclitaxel (Abraxane)
- Nintedanib (Vargatef)
- Nivolumab (Opdivo)
- Olaparib (Lynparza)
- Panitumumab (Vectibix)
- Pembrolizumab (Keytruda)
- Pertuzumab (Perjeta)
- Regorafenib (Stivarga)
- Talimogen Laherparepvec (Imlygic)
- Trametinib (Mekinist)
- Vandetanib (Caprelsa)
- Vemurafenib (Zelboraf)
- Vismodegib (Erivedge)
- Grupuri de substanțe
- Terapia cu celule T CAR
- Terapia genică
- Imunoterapia cancerului - imuno-oncologie
- Anticorpi monoclonali
- Inhibitori PARP
- Inhibitori ai tirozin kinazei
- serviciu
- Filme/videoclipuri
- Recomandări de carte
- Congrese
- Rapoartele Congresului
- Stânga
- Cercetarea literaturii
- Noi metode de examinare și tratament (NUB)
- Buletin informativ
- Feed RSS
- Companii
- Amgen
- Astellas
- AstraZeneca
- Bayer
- Bristol-Myers Squibb
- Celgene
- Janssen
- Lilly
- Merck
- MSD
- Novartis
- Pfizer
- Roche
- Protecția datelor cu amprenta
- Conectare grupuri profesionale
- Știri:
- În focus
- Racii
- Substanțe
- ştiinţă
- sfaturi
- Politica în domeniul sănătății
- Industria farmaceutica
- Citește pentru tine
Celulele imune din ficat provoacă cancer la ficat gras și ficat
Celulele imune care migrează către ficat și interacționează cu celulele țesutului hepatic pot provoca boli ale ficatului gras, steatohepatită nealcoolică și cancer la ficat. Aceasta este ceea ce oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München au descoperit și identificat astfel un mecanism de origine necunoscut anterior al acestor boli grave și răspândite. Rezultatele sunt publicate ca o copertă în revista specializată „Cancer Cell”.

Pe lângă ficatul gras cauzat de consumul masiv de alcool, ficatul devine gras, în principal datorită consumului excesiv de grăsimi și zahăr în combinație cu puțină mișcare. Se vorbește apoi despre ficatul gras nealcoolic (NAFLD). Dacă există o reacție inflamatorie cronică a țesuturilor, se poate dezvolta steatohepatită nealcoolică (NASH). Aceste boli hepatice sunt, alături de infecțiile virale cronice, cea mai frecventă cauză a cancerului hepatic (carcinom hepatocelular, HCC). În SUA, aproximativ 90 de milioane de persoane suferă de boli ale ficatului gras, în Europa sunt peste 40 de milioane, iar în țările emergente (de exemplu, India și China) numărul persoanelor afectate crește din cauza unui stil de viață din ce în ce mai nesănătos. HCC rezultat din NASH și NAFLD este, de asemenea, în creștere la nivel mondial - în SUA HCC este cancerul cu cea mai rapidă creștere. Nu există o terapie cauzală eficientă pentru acești pacienți.
Celulele T sunt implicate în dezvoltarea ficatului gras, NASH și HCC
Mecanismele prin care apar ficatul gras, steatohepatita și HCC nu sunt încă în mare parte înțelese. Celulele imune, în special celulele T CD8 + și celulele T NK, par să joace un rol important în acest sens. Aceasta este ceea ce echipa de oameni de știință condusă de prof. Dr. Mathias Heikenwälder, Prof. Dr. Matthias Tschöp, Dr. Kerstin Stemmer, Dr. Kristian Unger, Prof. Dr. Ulrike Protzer și grupul de lucru din jurul Dr. Hans Zischka de la Helmholtz Zentrum München împreună cu o echipă condusă de prof. Dr. Percy Knolle la Universitatea Tehnică din München și prof. Dr. Achim Weber de la Spitalul Universitar din Zurich și Dr. Monika Wolf, Spitalul Universitar Clinic de Patologie Zurich. În modelul animal utilizat pentru a studia efectele pe termen lung ale sindromului metabolic *, oamenii de știință au reușit să elucideze noi mecanisme care duc la ficat gras și NASH și, de asemenea, arată cum se dezvoltă cancerul hepatic din ele.
Evenimentele inflamatorii oferă puncte de plecare pentru prevenire și terapie
Oamenii de știință presupun că dezechilibrul metabolic existent determină activarea celulelor imune și migrarea către ficat. Acolo, celulele imune interacționează cu celulele hepatice și declanșează un proces inflamator care dăunează țesuturilor, precum și o destabilizare a activității metabolice a celulelor hepatice. „În primul rând, ficatul devine gras. Inflamația favorizează progresia ficatului gras cu celule imune specifice și duce la dezvoltarea NASH. Aceste procese stau la baza degenerării celulelor hepatice, care poate duce la HCC ”, explică Heikenwälder, șeful studiului. Rezultatele noastre oferă o perspectivă complet nouă asupra dezvoltării acestor boli hepatice severe. Bazându-ne pe acest lucru, dorim acum să dezvoltăm noi strategii preventive și terapeutice împotriva bolilor. ”Primele studii ale modelului preclinic sunt deja în curs de desfășurare.
* Sindrom metabolic: combinație de obezitate supraponderală/abdominală, rezistență la insulină, creșterea lipidelor din sânge și hipertensiune arterială.
Informatii suplimentare
Wolf, M. și colab. (2014), Activarea metabolică a celulelor CD8 + și NKT intrahepatice determină steatohepatită nealcoolică și carcinom hepatocelular prin conversație încrucișată cu hepatocite. Cancer Cell, doi: 10.1016/j.ccell.2014.09.003
Ca Centrul German de Cercetare pentru Sănătate și Mediu, Helmholtz Zentrum München urmărește dezvoltarea de medicamente personalizate pentru diagnosticul, terapia și prevenirea bolilor răspândite, cum ar fi diabetul zaharat și bolile pulmonare. Pentru a face acest lucru, examinează interacțiunea dintre genetică, factorii de mediu și stilul de viață. Sediul central al centrului este în Neuherberg, în nordul orașului München. Helmholtz Zentrum München are aproximativ 2.200 de angajați și este membru al Asociației Helmholtz, care include 18 centre de cercetare științifico-tehnică și medical-biologică cu aproximativ 34.000 de angajați. www.helmholtz-muenchen.de
Institutul de Virologie (VIRO) studiază virușii care infectează cronic oamenii și pot provoca boli care pun viața în pericol. Accentul este pus pe HIV, agentul patogen al SIDA, retrovirusurile endogene care sunt integrate în linia noastră germinală și virusurile hepatitei B și C, care provoacă ciroză hepatică și carcinom hepatocelular. Studiile moleculare identifică noi concepte diagnostice și terapeutice pentru a preveni și trata aceste boli virale sau pentru a evita dezvoltarea tumorilor induse de virus.
Departamentul independent de citogenetică a radiațiilor (ZYTO) examinează deteriorarea cromozomului și ADN-ului induse de radiații în sistemele celulare și tumorile umane. Accentul este pus pe elucidarea mecanismelor de carcinogeneză a radiațiilor și a sensibilității celulelor tumorale. Scopul este de a găsi biomarkeri pentru detectarea tumorilor induse de radiații pentru radioterapie personalizată pentru a stratifica pacienții. ZYTO face parte din Departamentul de Științe ale Radiației (DRS).
Institutul pentru Diabet și Obezitate (IDO) cercetează mecanismele bolii sindromului metabolic cu sisteme de abordări biologice și translaționale. Folosind sisteme celulare, modele de șoareci modificate genetic și studii clinice de intervenție, urmează să fie descoperite noi căi de semnal și structuri țintă. Scopul este dezvoltarea interdisciplinară a abordărilor terapeutice inovatoare pentru prevenirea și tratamentul personalizat al obezității, diabetului și comorbidităților acestora. IDO face parte din Centrul de diabet Helmholtz (HDC).