Cercetătorii austro întorc totul cu susul în jos, iar diabetul nu este un accident
Cercetătorii IMBA publică o descoperire surprinzătoare conform căreia țesutul muscular este insensibil la insulină
Contrar a ceea ce s-a presupus anterior, „diabetul pentru bătrânețe” aparent nu este un „incident” în centralele electrice ale celulelor, în mitocondrii. O echipă de cercetători condusă de șeful Institutului de Biotehnologie Moleculară din Viena (IMBA) Josef Penninger a investigat procesele moleculare implicate în dezvoltarea diabetului de tip 2. Rezultatele ar putea transforma ideile anterioare despre cauzele și efectele bolii pe capul lor.
Noile rezultate ale cercetării sunt publicate în revista „Cell” și vin pe prima pagină. Contextul: între cinci și zece la sută din populația lumii suferă de diabet sau obezitate, iar ambele boli merg adesea mână în mână. Pentru cei afectați, aceasta înseamnă, printre altele, un risc crescut de boli cardiovasculare și riscul de complicații grave.
Insensibilitatea țesutului muscular la insulină
Atât diabetul de tip 2, cât și anumite forme de obezitate se bazează pe o insensibilitate a țesutului muscular la hormonul insulină. Studiile au arătat în mod repetat că există o legătură între această rezistență la insulină și performanța mitocondriilor. Aceste structuri, care sunt adesea denumite centrale electrice ale celulei, sunt responsabile pentru furnizarea energiei într-o formă care poate fi utilizată de organism. Din acizi grași și zaharuri din alimente produc ATP (adenozin trifosfat), „moneda energetică” universală a vieții.
Cu ajutorul spectroscopiei prin rezonanță magnetică, cantitatea de ATP produsă de mitocondrii poate fi măsurată în țesutul viu. La pacienții cu rezistență la insulină, s-a demonstrat că mitocondriile celulelor musculare funcționează extrem de ineficient. Acestea necesită mult mai mult „combustibil” decât țesutul muscular sănătos. Prin urmare, în cercetarea metabolică, sa stabilit faptul că mitocondriile slab performante sunt cauza rezistenței la insulină și, prin urmare, a diabetului și a obezității. Cu toate acestea, această relație cauzală nu a fost niciodată confirmată experimental.
cauza si efect
La IMBA, Institutul pentru Biotehnologie Moleculară al Academiei Austriece de Științe, chestiunea cauzei și efectului a fost investigată și a constatat de fapt contrariul. Fiziologul Andrew Pospisilik din echipa lui Penninger a reușit să modifice genetic șoarecii, astfel încât mitocondriile celulelor musculare să le încetinească performanța. Acest lucru a fost realizat prin dezactivarea tisulară specifică a proteinei AIF, un regulator mitocondrial.
Perturbarea rezultată în centralele electrice celulare a fost exact aceeași cu defectul descris la oameni înainte de apariția diabetului. Când acești șoareci au fost testați pentru semne de diabet sau obezitate, cercetătorii au fost surprinși: animalele erau subțiri și extrem de sensibile la insulină.
Animale pe o dietă de tip fast-food
Când animalele au luat o dietă de tip fast-food, cu un conținut ridicat de grăsimi, au fost chiar protejate de diabet și obezitate. Andrew Pospisilik a explicat paradoxul aparent spunând că mitocondriile ineficiente trebuie să ardă mai mult „combustibil” decât cele funcționale. „Subfuncționarea mitocondriilor, pe care o observăm la diabet și obezitate, nu pare să fie cauza, ci mai degrabă un mecanism compensator în organism”, a concluzionat el din experimentele sale.
„Ne-am dorit cu adevărat să oferim dovezi experimentale că mitocondriile defecte pot duce la diabetul de tip 2, după cum sugerează multe studii corelative”, a comentat Penninger. "Spre uimirea noastră, rezultatele au fost exact opusul a ceea ce se așteptau majoritatea experților. Desigur, datele noastre de la mouse nu ar trebui utilizate pentru a deduce direct oamenii. Cu toate acestea, relațiile dintre echilibrul energetic, mitocondriile, obezitatea și diabetul sunt probabil mult mai complexe decât se presupunea. "