Ciroza alcoolică a ficatului - cauze, simptome, diagnostic și tratament
Ciroza alcoolică a ficatului - procesul de distrugere a hepatocitelor și înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv datorită utilizării prelungite a băuturilor alcoolice. Manifestarea de astenie, epuizare și disconfort stomacal, creșterea ficatului și a pielii virgine, semne de insuficiență hepatică, hipertensiune portală, encefalopatie toxică. Pentru diagnostic, se efectuează un profil biochimic, ultrasunete, CT, ERCP. Cele mai fiabile metode de diagnostic sunt biopsia hepatică sau elastografia. Tratamentul se efectuează pe abstinența completă de alcool și înlocuirea funcțiilor hepatice pierdute, cu imposibilitatea restabilirii transplantului hepatic.
Ciroza alcoolică a ficatului
Ciroza alcoolică - pacienții cu boli grave cu alcoolism cronic, caracterizat prin distrugerea hepatocitelor afectează adesea fatal în câțiva ani de la apariția semnelor de insuficiență hepatică. Este mai negativ pentru femei, deoarece nivelurile crescute de estrogen favorizează leziuni hepatice mai rapide și mai severe. În tranziția de la ciroză la stadiul terminal, moartea are loc în jumătate de an la jumătate din pacienți. Când încetați să beți, starea se îmbunătățește semnificativ, dar vindecarea completă se poate realiza numai cu un transplant de ficat. Statisticile depresive arată că 10 până la 50% dintre pacienți reiau consumul de alcool după un transplant de ficat.
Cauzele cirozei alcoolice
Mecanismul de dezvoltare a cirozei alcoolice este foarte dificil. Conform studiilor din domeniul gastroenterologiei, ciroza afectează doar 35% din toți pacienții cu alcoolism. Se știe că dezvoltarea fibrozei hepatice severe necesită o combinație de mai multe mecanisme dăunătoare. Deci, factorii de risc pentru ciroza sunt predispoziția genetică, utilizarea pe termen lung chiar și a unor doze mici de alcool, consumul de alimente grase și condimentate, lipsa de proteine și vitamine, sexul feminin.
Deoarece etanolul ingerat este procesat în mod specific în ficat, radicalii liberi rezultați au cea mai mare influență asupra acestui organ. În acest caz, membranele celulare sunt deteriorate și apoi distruse. A rănit structura endoteliului vascular, provocând spasmul acestuia cu hipoxie ulterioară a țesutului hepatic și exacerbarea leziunilor hepatocitelor. Toate aceste procese stimulează producția de țesut fibros, care înlocuiește treptat zonele moarte. Ficatul își pierde treptat funcțiile, dintre care cele mai importante sunt formarea de proteine, hematopoietice, detoxifiere. Aceste procese sunt ireversibile, duc la invaliditate și la moarte, vindecarea este posibilă doar cu transplanturi de organe.
Clasificarea cirozei alcoolice
Se acceptă împărțirea formelor de ciroză în noduli mici, noduli grosiere și forme mixte. Boala este, de asemenea, împărțită în funcție de gravitatea acesteia. Stadiul compensat nu are de obicei manifestări clinice, deoarece ficatul este încă capabil să-și îndeplinească funcțiile, diagnosticul în acest stadiu poate fi stabilit doar prin biopsie.
Stadiul subcompensat se caracterizează prin semne de insuficiență hepatică atât clinic, cât și în studii. În acest stadiu, deteriorarea țesutului hepatic este încă reversibilă și, dacă băutul eșuează, starea poate fi normalizată.
Stadiul decompensat se manifestă prin insuficiență hepatică, cea mai gravă boală cu afectarea alcoolică a tuturor organelor și sistemelor. În această etapă, pacientul poate fi ajutat doar prin transplant de organe.
Simptomele cirozei alcoolice a ficatului
Simptomele cirozei legate de alcool depind de stadiul bolii. De regulă, în stadiul de subcompensare nu apare în niciun fel, astfel încât diagnosticul se face rar în acest stadiu. De obicei, durează aproximativ cinci ani de la apariția fibrozei țesutului hepatic până la apariția simptomelor. Suspiciunea de ciroză poate fi doar cu creșterea ficatului.
În stadiul de subcompensare, nivelul fibrozei devine critic pentru menținerea funcțiilor hepatice, începe să apară prima simptomatologie. Pacientul observă deteriorarea apetitului, pierderea în greutate, slăbiciune, greață și manifestări dispeptice. Ficatul crește în dimensiune.
Când procesul se descompensează, începe dispariția treptată a tuturor funcțiilor hepatice. Se dezvoltă un sindrom caracteristic cirozei. Sindromul astenic se caracterizează prin oboseală rapidă, indiferență, pierderea poftei de mâncare, depresie. Treptat, se dezvoltă cașexia - gradul extrem de epuizare. Există hipotensiune arterială cu tahicardie. Roșeață caracteristică a nasului, obrajilor, picioarelor și palmelor. Glandele parotide sunt mărite. Există semne de exces de estrogen la bărbați: grăsimea se depune în abdomen și coapse, picioarele și brațele rămân foarte subțiri, pieptul crește, glandele sexuale masculine sunt reticente, infertilitatea se dezvoltă. Pielea și membranele mucoase devin galbene, iar pielea este adesea învinețită. Degetele devin un fel de tambur, pe unghii apar mici linii albe.
Dacă nu începeți ciroza în timp util, pierderea funcției hepatice va duce la complicații grave și modificări ireversibile în organism. Există vene varicoase ale esofagului și rectului, există sângerări frecvente din venele modificate, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a stării.
Există semne de hipertensiune portală (presiune crescută în vena portală). Se formează un revărsat (ascită) în cavitatea abdominală. Abdomenul crește în dimensiune, arată clar rețeaua venoasă sub forma unui cap de meduză. În viitor, această revărsare se poate inflama (datorită scăderii imunității) și se va dezvolta peritonită. Crește semnificativ ficatul.
În etapele ulterioare, se dezvoltă encefalopatia hepatică - deoarece ficatul nu face treaba de detoxifiere, toxinele circulă liber în sânge și afectează celulele creierului. Există diverse tulburări ale conștiinței, schimbări de personalitate. În plus, deteriorarea ficatului poate duce la perturbarea plămânilor, stomacului și intestinelor, rinichilor, declanșând astfel dezvoltarea pancreatitei. Afectarea nervilor se manifestă prin polineuropatie periferică. Uneori se formează un neoplasm malign - un carcinom hepatocelular - ca urmare a modificărilor cirotice ale ficatului.
Diagnosticul cirozei alcoolice
Diagnosticarea după apariția simptomelor nu este de obicei dificilă. Sângele este extras pentru analize clinice și biochimice. Atunci când se analizează anemia sanguină, scăderea fondului de trombocite poate fi leucocitoză. În analiza biochimică a sângelui, se constată o creștere a nivelurilor de gamma globuline, imunoglobulină A, transferină. Raportul dintre AST și ALT este deplasat spre AST (de obicei egal cu unul). Indicele PGA (protrombină, gamma-glutamil transpeptidază, apolipoproteină A1) crește - dacă depășește 9, riscul de ciroză este de aproape 90%. Markerii fibrozei (toți, nu doar ficatul) sunt determinați: laminină, acid hialuronic, procolagen de tip 3, colagen de tip 4, metaloproteinază de tip 4, etc; coagulogramă mai rea. Este necesar să se determine markerii hepatitei virale, deoarece transformarea cirotică predispune la dezvoltarea acesteia.
Cele mai informative metode de cercetare instrumentală. La ecografia organelor cavității abdominale se evaluează dimensiunea și structura ficatului, prezența fibrozei, starea splinei. Scanarea RMN și CT a cavității abdominale vă permite să realizați imagini de strat direcționate pentru a evalua structura țesutului hepatic, a pasajelor hepatice, a organelor înconjurătoare (pancreas, splină) și a vaselor. EGDS vă permite să examinați pereții esofagului și stomacului pentru depistarea varicelor. ERCPG face posibilă evaluarea stării pasajelor hepatice, a prezenței stricturilor și constricțiilor acestora.
Cele mai informative sunt elastografia și puncția ficatului. Elastografia este o metodă de examinare cu ultrasunete cu ajutorul căreia puteți estima cantitatea de țesut conjunctiv dintr-un organ și, pe această bază, puteți determina severitatea fibrozei. O tehnică mai invazivă este biopsia hepatică percutanată urmată de un studiu de biopsie.
Pentru a determina cu exactitate severitatea și severitatea cirozei, se utilizează scara Child-Pugh. Se estimează nivelurile de protrombină, bilirubină, albumină; după aceea, se determină prezența ascitei și a encefalopatiei toxice hepatice. După evaluarea tuturor indicatorilor, o clasă de ciroză hepatică: A (compensată), B (subcompensată) sau C (decompensată).
Tratamentul cirozei alcoolice
O serie de specialiști sunt angajați în tratamentul fibrozei hepatice din cauza alcoolismului: gastroenterolog, hepatolog, terapeut, chirurg, psihiatru și narcolog. Dacă este necesar, sunt implicați medici din alte profiluri. Condiția absolut necesară pentru tratamentul cu succes al cirozei hepatice este refuzul complet de a bea alcool. Pacientului i se prescrie o dietă terapeutică (al cincilea tabel hepatic) bogată în proteine și vitamine, un regim de protecție.
Tratamentul conservator include utilizarea hepatoprotectorilor, medicamentelor acid ursodeoxicolic, vitaminelor esențiale (A, B, C, E), hormonilor glucocorticoizi. Ademetionina este utilizată pe scară largă și poate proteja celulele hepatice de distrugere, poate promova recuperarea acestora, poate îmbunătăți scurgerea bilei, poate proteja creierul de toxine, neutraliza toxinele și elimina depresia. Inhibitorii de proteaze împiedică formarea țesutului conjunctiv, au un efect antiinflamator.
Tratamentul hipertensiunii portale include medicamente care limitează fluxul sanguin în zona vaselor dilatate varicoase: hormoni hipofizari, nitrați, beta-blocante, diuretice. În plus, este necesar să se prescrie lactuloză, care îmbunătățește digestia și îmbunătățește eliminarea toxinelor prin intestine. Tratamentul ascitei se efectuează cu ajutorul decongestionanților, albumina intravenoasă. Acest lucru va facilita mișcarea fluidului în patul vascular și îndepărtarea excesului acestuia de către rinichi. Pentru tratarea encefalopatiei hepatice, pacientul trebuie să primească terapie de perfuzie detoxifiantă, dietă cu restricție de proteine, lactuloză, medicamente antibacteriene.
Tratamentul chirurgical al cirozei este transplantul de ficat donator. Pentru admiterea la coada pentru transplant, este necesar să îndepliniți condiția obligatorie: refuzul de a bea băuturi alcoolice timp de șase luni. Tratamentul chirurgical pentru complicațiile fibrozei hepatice constă în îndepărtarea splinei, șunturi portosistemice sau splenorenale; Sutura, obliterarea sau ligarea venelor esofagiene, tamponarea cu balon a esofagului prin sonda Blackmore.
Prognosticul și prevenirea cirozei legate de alcool
Prevenirea fibrozei hepatice cu alcoolism este refuzul complet al băuturilor alcoolice, tratamentul în timp util al hepatitei alcoolice, respectarea unei diete bogate în proteine.
Prognosticul bolii cu refuz complet de a consuma alcool este mai favorabil la tinerii cu greutate corporală normală, la bărbați, cu începerea la timp a tratamentului. Cu cât este mai mare clasa de înfrângere a țesutului hepatic pe scara Child-Pugh, cu atât este mai scăzută rata de supraviețuire. În clasa C, jumătate dintre pacienți mor în decurs de șase luni.