Complicații ale cirozei hepatice Ciroza hepatică Ficatul
Indiferent de boala de bază (de exemplu, hepatita virală, hepatita autoimună), bolile hepatice cronice pot duce la modificări care progresează spre ciroză în stadiul final. Se presupunea că ciroza nu este reversibilă. În contrast, studii mai recente arată că terapia eficientă poate duce la îmbunătățiri semnificative chiar și în prezența cirozei. Chiar și așa, complicațiile cirozei hepatice sunt încă frecvente și pot pune viața în pericol.
Ficatul este un organ foarte rezistent. Dacă apar leziuni, țesutul pierdut poate fi înlocuit de regenerare și funcția organului este păstrată. Cu o regenerare puternică, noul țesut capătă uneori forme nodulare. Aceste noduri regenerate sunt funcționale, dar pot avea un aport atipic de vase de sânge și tract biliar.
În plus față de formarea nodurilor regenerate, bolile cronice ale ficatului duc la creșterea depunerilor de țesut conjunctiv - cicatrizarea ficatului. Dacă țesutul conjunctiv separă complet nodurile regenerate de restul țesutului hepatic, se numește ciroză hepatică. Acest diagnostic se face adesea folosind o puncție hepatică, dar în stadii avansate poate fi detectat și cu metode imagistice precum ultrasunete sau tomografie computerizată (CT).
Ciroza ficatului poate regresa în părți
În trecut, ciroza ficatului este stadiul final ireversibil al bolii hepatice cronice. Astăzi acest lucru este privit într-un mod mai diferențiat. De mult timp este clar că tratamentul eficient al bolii de bază îmbunătățește semnificativ prognosticul cirozei hepatice (de exemplu, abstinența din alcool pentru ciroza hepatică grasă alcoolică, imunosupresia pentru hepatita autoimună, epuizarea cuprului în boala Wilson).
În ultimii ani, au fost efectuate, de asemenea, studii de anvergură asupra hepatitei virale (hepatita B și C). Prin monitorizarea histologică precisă, acestea au arătat că depunerea țesutului conjunctiv, adică cicatricea ficatului, poate scădea odată cu durata terapiei - uneori atât de mult încât ciroză hepatică diagnosticată anterior nu ar mai putea fi identificată în biopsia hepatică. Aceste descoperiri au stârnit discuții în curs de desfășurare între experți: În timp ce unii au vorbit despre regresia cirozei, alții au subliniat că doar țesutul conjunctiv din ficat este în scădere, dar structura ficatului modificată cu nodurile regenerate rămâne.
În cele din urmă, o comisie specializată internațională de patologi hepatici a sugerat că termenul de ciroză ar trebui abandonat și că ar trebui descrisă doar stadiul cicatricii. Este puțin probabil ca acest lucru să prindă în practica clinică, dar am aflat că dogmele anterioare nu țin întotdeauna. Este încurajator faptul că terapiile sunt disponibile pentru multe boli ale ficatului și că, chiar și în stadii avansate, nu trebuie renunțată la speranța îmbunătățirii.
Complicațiile cirozei ficatului
Chiar dacă există șanse de regresie în ciroză, diagnosticul se face adesea numai după apariția complicațiilor. În cazuri individuale, tratamentul cu succes al bolii de bază poate fi, de asemenea, dificil. Chiar și după regresia cu succes a cicatricii cirotice, pot apărea complicații, deși cu o frecvență semnificativ redusă (de exemplu, dezvoltarea unui carcinom hepatocelular). Aceste complicații afectează calitatea vieții și pot duce la spitalizare și la deces.
Diferiti factori influenteaza dezvoltarea complicatiilor:
(A) Funcționarea ficatului scade și își poate îndeplini sarcinile doar într-o măsură limitată. Se produc mai puține proteine, corpul este detoxifiat mai slab, iar metabolismul este mai puțin reglementat.
(b) Sângele nu mai curge nestingherit din intestine și splină prin ficat, ci intră în circulația sistemică prin ocoliri (șunturi). Tensiunea arterială în fața ficatului crește (hipertensiune portală, hipertensiune portală).
(c) Regenerarea crescută poate reprezenta un stimul excesiv de creștere. Dacă mecanismele de control nu mai funcționează, această creștere poate degenera și duce la formarea tumorilor.
În funcție de care dintre factorii menționați se află în prim-plan, complicațiile se pot dovedi foarte diferit, de ex. Formarea varicelor, în special în zona esofagului (varice esofagiene), acumulare de apă în abdomen (ascită), în jurul plămânilor (hidrotorax hepatic) sau în extremități (edem), dificultăți de concentrare și somn (encefalopatie hepatică). Pot fi afectate și alte organe, de ex. rinichii (sindromul hepatorenal), inima (cardiomiopatia hepatică) sau plămânii (sindromul hepatopulmonar, hipertensiunea portopulmonară).
Hipertensiune portală și varice esofagiene
Cu o rată fatală cuprinsă între 20 și 40%, sângerarea acută a varicelor esofagiene este încă o complicație temută a cirozei hepatice. Din acest motiv, căutările endoscopice ale varicelor esofagiene ar trebui efectuate în orice ciroză hepatică. Metodele neinvazive de identificare a varicelor esofagiene sunt încă inferioare endoscopiei.
Administrarea de beta-blocante non-cardioselective (de exemplu, propanolol) împiedică mărirea varicelor mici, în timp ce cele mai mari reduc rata sângerării. Beta-blocantele trebuie utilizate cu prudență dacă funcția renală este afectată în același timp, deoarece există riscul deteriorării ulterioare. Varicele mari pot fi obliterate endoscopic chiar înainte de prima sângerare, mai ales dacă există riscuri suplimentare pentru sângerare (ligarea standard a benzii de cauciuc). Dacă s-a produs sângerare, procedura endoscopică este în prezent standardul.
Un studiu european multicentric, în care implantarea timpurie (max. 72 de ore) a unei proteze vasculare în ficat (șunt portosistematic intrahepatic transjugular, TIPS) în sângerarea variceală esofagiană acută, a provocat agitație. Pacienții tratați în acest mod au avut un avantaj clar de supraviețuire. Chiar dacă același grup de cercetare a prezentat rezultate similare dintr-o analiză retrospectivă a altor pacienți în acest an, sistemul TIPS timpuriu nu reprezintă încă un nou standard de tratament, dar reprezintă o posibilă terapie alternativă pentru sângerarea variceală acută.
Retenție de lichide și ascită
Ciroza ficatului provoacă modificări hormonale, declanșate de modificări ale fluxului sanguin în intestin, splină și în aval de ficat. Printre alții, sunt afectați hormonii renină, angiotensină, aldosteron, adrenalină, noradrenalină și vasopresină (hormon antidiuretic). Ca urmare, organismul elimină mai puțină sare (sodiu) prin rinichi. Cantitatea de lichid din organism crește. În cursul următor, excreția de apă este, de asemenea, direct redusă. Lichidul reținut în organism se colectează la mulți pacienți sub formă de ascită și poate ajunge la cantități de peste 20 de litri.
Ascita poate fi detectată numai în fazele incipiente doar prin examinări tehnice (de exemplu, cu ultrasunete). Dintr-o cantitate de 1-2 l, rezultatele examenului fizic devin evidente. Cantități mari de ascită duc la un perete abdominal întins și întins. Nu există cercetări bune care să arate că terapia pentru ascită îmbunătățește prognosticul sau previne complicații ulterioare. Astfel, tratamentul ascitei este o terapie simptomatică pentru reducerea simptomelor. În acest scop, se utilizează adesea diuretice (de exemplu, furosemid, torasemid, spironolactonă). Puncția ascitei este utilizată pentru cantități foarte mari de ascită. Dacă terapia medicamentoasă nu funcționează suficient sau dacă există efecte secundare, se vorbește despre ascita refractara. Ca și în cazul sângerărilor varice, poate fi indicată aici plasarea unui stent intrahepatic (TIPS).
O problemă gravă în tratamentul ascitei este nivelul prea scăzut de sodiu din sânge. Tolvaptan, un antagonist al receptorilor vasopresinei V2, este disponibil din 2009, deși nu este aprobat pentru ciroză hepatică în Europa, dar poate normaliza nivelurile de sodiu. Din păcate, efectele secundare ale acestei substanțe asupra ficatului au devenit recent cunoscute, astfel încât nu mai trebuie folosită în ciroză. Un alt proces nou este AlfaPump ®. Acest dispozitiv, care este plasat în abdomen, pompează încet ascita în vezica urinară. În timp ce numărul de puncții necesare este în scădere, au devenit cunoscute diverse probleme practice în utilizare, astfel încât nu este încă clar ce semnificație va avea această tehnică în viitor.
Infecții și sistemul imunitar
Infecțiile sunt una dintre cauzele frecvente de deces în ciroza hepatică, incluzând infecții specifice cirozei, cum ar fi peritonita cirotică (peritonită bacteriană spontană), dar și alte infecții, de ex. în contextul sângerării variceale sau al pneumoniei. Deoarece sistemul imunitar funcționează doar într-o măsură limitată în ciroză, există cursuri din ce în ce mai grave.
Din acest motiv, infecțiile în ciroză hepatică sunt tratate mai generos decât de obicei cu antibiotice. Terapia cu antibiotice pe termen lung este recomandată chiar și în caz de risc ridicat sau după peritonită bacteriană spontană.
Encefalopatie hepatica
Encefalopatia hepatică (HE) este o restricție funcțională reversibilă a creierului legată de ficat. Se caracterizează mai ales prin tulburări de oboseală și concentrare și poate duce la comă. Cauza sunt toxinele care sunt insuficient îndepărtate din corp de către ficat.
Pentru o lungă perioadă de timp, nu au existat studii bune cu privire la tratamentul HE. În ultimii ani, însă, nivelul de cunoștințe a crescut semnificativ. Următoarele forme de terapie sunt stabilite ca fiind eficiente: lactuloză, aspartat de ornitină, probiotice, rifaximină și aminoacizi cu lanț ramificat. În cazul encefalopatiei hepatice, nu trebuie comandată nicio reducere a aportului de proteine.