Complicațiile hepatopatiei în stadiul final
Ciroza este un rezultat frecvent la pacienții cu afecțiuni hepatice active de diferite etiologii. Acum este a 12-a cea mai frecventă cauză de deces în America de Nord și a 7-a în rândul persoanelor cu vârste cuprinse între 25 și 64 de ani 2 .
Având în vedere că îngrijirea paliativă joacă acum un rol în gestionarea mai multor boli non-maligne, cum ar fi boala hepatică în stadiul final, este important să înțelegem diversele complicații asociate cu progresia naturală a cirozei. Cea mai frecventă complicație a hepatopatiei în stadiul final este ascita, așa cum sa discutat într-un articol anterior 3. Acest articol discută despre gestionarea altor complicații frecvente, inclusiv encefalopatia hepatică, peritonita bacteriană spontană și varicele esofagiene, susținute de dovezi empirice, analize sistematice și declarații de consens ale experților. Debutul acestor complicații anunță trecerea la faza decompensată a cirozei, care este însoțită de morbiditate crescută, risc de declin brusc și curs clinic redus.
Encefalopatie hepatica
Encefalopatia hepatică este definită ca un sindrom neuropsihiatric complex marcat de o schimbare a personalității, dizabilitate intelectuală și alterarea stării de conștiință. Encefalopatia hepatică este legată de pierderea și disfuncția hepatocitelor, șunt portosistemic, care permite substanțelor azotate din intestin să afecteze funcția creierului. Este o complicație frecventă și dureroasă care afectează 30-45% dintre pacienții cu ciroză decompensată 4 .
Encefalopatia hepatică rezultată în urma cirozei este clasificată în funcție de severitatea manifestărilor clinice, durata cursului și prezența cauzelor declanșatoare 5. Criteriile West Haven clasifică severitatea clinică a encefalopatiei hepatice de la I la IV, după cum se arată în Tabelul 1 6. Encefalopatia hepatică de gradul I sau minimă descrie pacienții fără simptome clinice, dar care prezintă subtilități la testele neurofiziologice și neuropsihometrice, care pot afecta capacitatea de a conduce 7. Encefalopatia hepatică manifestă (clasele II și III) descrie pacienții care prezintă dezorientare gravă sau asterixă. Encefalopatia hepatică excesivă poate progresa la gradul IV, o comă. Subcategoriile episodice, recidivante sau persistente se aplică și encefalopatiei hepatice 5 .
tabelul 1.
Criterii West Haven pentru starea mentală modificată în encefalopatia hepatică
Lipsa minimă de atenție
Euforie sau anxietate
Durată de atenție redusă
Dificultăți în adăugarea sau scăderea
Model de somn modificat
Letargie sau apatie
Schimbare evidentă de personalitate
Somnolență sau semi-stupoare
Răspunsul la stimuli
Date de la Vilstrup și colab. 6
Amoniacul rămâne toxina cel mai adesea implicată în patogeneza encefalopatiei hepatice. Cu toate acestea, amoniacul seric crescut nu este necesar pentru diagnosticarea encefalopatiei hepatice și nici nu ajută la determinarea stadiului sau a prognosticului 6. Dacă un pacient cu encefalopatie hepatică are un nivel ridicat de amoniac, acest lucru nu exclude afecțiuni medicale concomitente care pot explica anomaliile în starea mentală, ceea ce face din encefalopatia hepatică un diagnostic de excludere.
Gestionarea encefalopatiei hepatice constă în corectarea cauzelor declanșatoare, eliminarea produselor azotate din intestin și instituirea îngrijirii concomitente de susținere. Cele mai frecvente declanșatoare sunt infecțiile, sângerările gastro-intestinale, tulburările electrolitice, hipovolemia, constipația și consumul de medicamente psihotrope 6. Deși simptomele encefalopatiei hepatice sunt în mare parte reversibile, poate fi dificil să identificăm și să gestionăm posibilele cauze declanșatoare dacă anumite investigații și proceduri nu fac parte din obiectivele de îngrijire ale pacientului. Chiar și atunci când este identificat un posibil declanșator, este posibil să nu fie posibil să se lucreze pentru a evita pe alții, mai ales în contextul intervențiilor care contribuie la confort. Indiferent dacă sunt investigate și gestionate cauzele declanșatoare sau nu, sunt implementate simultan măsuri de reducere a încărcăturii de azot din intestin.
Tratamentul de primă linie include dizaharide neabsorbabile, cum ar fi lactuloza, care acționează prin scăderea pH-ului intestinal și întreruperea absorbției glutaminei, reducând astfel sinteza și absorbția amoniacului. O doză de 30 ml de lactuloză poate fi administrată oral o dată sau de două ori pe zi; această doză poate fi crescută până când aveți 2 sau 3 scaune libere pe zi 6. Lactuloza poate fi administrată și prin tub nazogastric sau ca o clismă (300 ml în 1 L de apă reținută timp de 1 oră în poziția Tredelenburg). Reacțiile adverse frecvente sunt diareea, balonarea și crampele abdominale, care pot afecta aderența la tratament. La ajustarea dozei de lactuloză, trebuie acordată o atenție deosebită pentru a evita diareea, deshidratarea, hiponatremia și agravarea encefalopatiei hepatice.