Concentrați-vă asupra bolilor renale cronice (CKD) la pisici

General

Boala renală cronică (CKD) - cunoscută anterior sub numele de insuficiență renală cronică sau insuficiență renală - este o cauză frecventă de boală și deces la pisici, a căror frecvență crește odată cu vârsta. Prevalența CKD este estimată la 3% la pisici și până la 35% la animalele în vârstă. CKD este incurabil și progresează progresiv. Cursul bolii se caracterizează printr-o scădere treptată a funcției renale, cauzată de pierderea progresivă a funcției nefronii individuali.

Simptomele clinice apar de obicei numai atunci când mai mult de 75% din nefroni sunt deja inoperabili, deoarece nefronii rămași își cresc inițial capacitatea de a menține rata de filtrare glomerulară (GFR).

clinică

Odată cu pierderea nefronelor funcționale, scade capacitatea de filtrare a glomerulilor și scade capacitatea de eliminare a substanțelor urinare. Principalele probleme clinice sunt poliuria/polidipsia, greața și vărsăturile, pierderea în greutate, anorexia, letargia. Alte simptome sunt diareea, stomatita cu formare de ulcere, hipersalivația și respirația urât mirositoare. Tensiunea arterială crescută cu afectarea ochilor, mâncărime și deshidratare pot fi, de asemenea, prezente. În laborator există în principal azotemie (creșterea ureei și creatininei), precum și hiperfosfatemie, anemie (în cea mai mare parte neregenerativă) și greutate specifică a urinei reduse (până la izostenurie). Uneori se constată hipokaliemie, proteinurie sau hipocalcemie hiperrespectivă.

O complicație obișnuită a CKD este hipertensiunea arterială. Ca și în cazul evaluării proteinuriei, persistența joacă, de asemenea, un rol major în evaluarea tensiunii arteriale crescute. La pisicile care nu prezintă dovezi ale unei tulburări într-un organ țintă, persistența ar trebui dovedită prin intermediul mai multor măsurători. Pisicile cu risc moderat (tensiune arterială sistolică 160-179 mmHg) trebuie verificate în decurs de 2 luni, pisicile cu risc crescut (tensiune arterială sistolică> 180 mmHg) în decurs de 1-2 săptămâni. Abia atunci se efectuează terapia adecvată. Dacă există deja indicații ale unei tulburări într-un organ țintă, tensiunea arterială crescută trebuie tratată imediat. Cu hipertensiune constantă, terapia antihipertensivă este întotdeauna indicată.

Diagnostic

Clarificarea cauzelor sau complicațiilor potențial tratabile se efectuează printr-un profil sanguin și chimic mare, precum și printr-un examen de urină (greutate specifică, benzi test, analiza sedimentelor), inclusiv examen bacteriologic și o determinare cantitativă a proteinelor din urină utilizând coeficientul urină-proteină-creatinină (UPC). Măsurarea regulată a tensiunii arteriale este de asemenea utilă, deoarece gradul de pierdere a proteinelor prin urină este direct legat de creșterea tensiunii arteriale. O examinare radiologică și sonografică a abdomenului este utilizată pentru clarificarea pietrelor urinare, calcificări ale rinichilor, congestie, tumori suspectate, FIP etc.

Opțiuni de terapie

Tratamentul CKD se efectuează în conformitate cu liniile directoare ale Societății Internaționale de Interes Renal (IRIS) pe baza concentrației de creatinină din ser, care este împărțită în patru etape principale. Stadializarea se bazează în principal pe concentrația de creatinină. Prezența și amploarea proteinuriei, precum și prezența tensiunii arteriale crescute și riscul de afectare a organelor țintă sunt evaluate în subcategorii (www.iriskidney.com). Scopul este de a detecta CKD cât mai devreme posibil, atunci când rinichiul are încă o capacitate de rezervă suficientă.

Dieta redusă a rinichilor cu proteine
O măsură terapeutică foarte importantă, dacă nu chiar cea mai importantă, este o dietă redusă a proteinelor la rinichi. Dacă nivelurile de fosfat din plasmă sunt în continuare crescute, absorbția în intestin poate fi redusă prin administrarea simultană de lianți de fosfat precum hidroxid de aluminiu (30-100 mg/kg/zi).

Terapia proteinuriei
Dacă se confirmă proteinurie renală persistentă, aceasta trebuie tratată în fiecare etapă a bolii (IRIS 1-4). Pe măsură ce numărul nefronelor funcționale scade pe măsură ce boala renală progresează, scade și cantitatea de proteine filtrate. În acest context, apariția nivelurilor scăzute de proteine în urină cu scăderea funcției renale este mai semnificativă. În stadiul 1 (non-azotemic) sunt tratate animalele care au un UPC> 2.0. Un UPC de 0,4-1,0 trebuie monitorizat îndeaproape după excluderea cauzelor frecvente (de exemplu, infecții ale tractului urinar). Dacă UPC> 1.0, ar trebui de asemenea căutate alte cauze ale proteinuriei. În etapele IRIS 2-4, valoarea limită este semnificativ mai mică și chiar animalele cu un UPC> 0,4 ar trebui tratate. Proteinuria este asociată cu o reducere semnificativă a speranței de viață și, prin urmare, proteinuria trebuie tratată. Deoarece un UPC în intervalul limită de 0,2-0,4 are deja un impact asupra timpului de supraviețuire, o reducere a proteinuriei ar putea fi deja utilă în acest interval.

Tratamentul medicamentos al proteinuriei la pisici se face fie prin administrarea unui Antagoniști ai subtipului 1 ai receptorilor angiotensinei II (antagoniști AT1) sau unul Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Angiotensina-II este un vasoconstrictor puternic și menține tensiunea arterială chiar și în hipovolemie și hipotensiune. În rinichi în sine, angiotensina II este responsabilă, printre altele, de vasoconstricția vaselor eferene în glomerul, ceea ce duce la o creștere a presiunii în glomerul.
Dacă se utilizează un blocant AT1 sau un inhibitor ECA, acest lucru duce la dilatarea arteriolei eferente. Există o scădere a presiunii intraglomerulare și deci o reducere a proteinuriei. Cu toate acestea, acest mecanism scade și GFR, iar animalul își pierde capacitatea de a răspunde în mod adecvat la o pierdere de volum. Prin urmare, aceste medicamente trebuie utilizate numai în CKD stabilă. Dacă pacientul dezvoltă o boală asociată cu o pierdere de volum (diaree, vărsături) în timp ce este tratat cu un blocant AT1 sau inhibitor ECA, medicamentul trebuie întrerupt și trebuie inițiată terapia de susținere.

Hipertensiune
Spre deosebire de câini, prima alegere pentru tratarea hipertensiunii este amlodipina din grupul blocanților canalelor de calciu. Amlodipina duce la o vasodilatație periferică a arteriolelor periferice și a arteriolelor renale preglomerulare și, astfel, la scăderea tensiunii arteriale. Doza inițială este de 0,625 mg/pisică o dată pe zi pentru pisicile sub 5 kg și 1,25 mg/pisică pentru pisicile de peste 5 kg. Dacă este necesar, doza poate fi crescută până la 0,5 mg/kg. Amlodipina poate reduce tensiunea arterială cu 30-49 mmHg. Dacă hipertensiunea persistă, poate fi utilizat și un blocant AT1 sau un inhibitor ECA. Animalele hipertensive trebuie verificate în mod regulat, cel puțin o dată la 3 luni, iar terapia trebuie ajustată, dacă este necesar. O creștere a creatininei de până la 50 µmol/L după reducerea cu succes a tensiunii arteriale poate fi normală.

Specii de animale speciale

Ingredient activ nou, inovator împotriva bolilor renale cronice la pisici >>>
de Dr. Julia Henning

Boala renală cronică (CKD) este o cauză foarte frecventă de boală și deces la pisicile (mai în vârstă), care este incurabilă și progresivă. În special, proteinuria asociată cu CKD scurtează drastic speranța de viață a animalelor afectate.

Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH a prezentat acum un nou medicament pentru tratamentul BCR la Congresul 2013 bpt de la Mannheim. Acesta este antagonistul selectiv al receptorului angiotensinei II pentru subtipul receptorului 1 (antagonist AT1) telmisartan.

Telmisartanul blochează selectiv numai receptorii AT1 care sunt altfel responsabili pentru vasoconstricția mediată de angiotensină II și sinteza aldosteronului. Receptorii AT2, cu toate acestea, sunt adversarii receptorilor AT1 și mediază efecte opuse, cum ar fi vasodilatația și natriureza.

În cazul CKD, nefronele funcționale sunt distruse treptat. Aceasta duce la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) în rinichi, pentru a menține rata de filtrare glomerulară (GFR) și, astfel, pentru a compensa pierderea nefronilor. Formarea crescută a angiotensinei-II crește presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare și duce la hiperfiltrare și proteinurie.

În timp ce inhibitorii ECA utilizați până în prezent pentru tratamentul CKD în proteinurie inhibă conversia angiotensinei-I în angiotensină-II și astfel suprimă efectul dorit prin intermediul receptorilor AT2, telmisartanul are avantajul de a trata numai selectiv receptorii AT1 și Pentru a preveni efectele nedorite asociate precum vasoconstricția și sinteza aldosteronului.Mecanismul selectiv de acțiune duce la o reducere rapidă și fiabilă a proteinuriei.

Pentru a facilita administrarea proprietarului animalului de companie o singură dată pe zi, a fost aleasă o formulare lichidă pentru noul medicament. Acceptarea a fost evaluată ca bună până la foarte bună la peste 90% dintre pisici.

Informații suplimentare la Boehringer Ingelheim

Editat de:
Dr. Julia Henning
Echipa de Vetion
E-mail
Pagina principala