Consecințele funcționale ale mutațiilor MC4R în obezitatea infantilă - Institutul Danone

Astăzi, 15% dintre copiii din SUA și 12,7% dintre copiii din Europa sunt obezi. Această problemă a supraponderabilității este în general însoțită de o serie de boli cardiovasculare și/sau metabolice pe termen mai lung sau mai scurt. Una dintre prioritățile de astăzi este deci identificarea mecanismelor fiziopatologice implicate în această boală multifactorială complexă.

Cercetările efectuate pe rozătoare au relevat recent implicarea receptorului melanocortinei de tip 4 (MC4R) în controlul homeostaziei în greutate. De fapt, s-a demonstrat, la animale, că leptina, un hormon care reglează aportul alimentar produs de țesutul adipos, se leagă de receptorii neuronali situați în hipotalamus, unde stimulează sinteza melanocortinelor care se leagă de MC4R. Activarea acestui receptor are ca efect inhibarea consumului de alimente. La om, mutațiile MC4R sunt responsabile pentru o formă monogenă de obezitate și se crede că sunt responsabile pentru aproape 6% din obezitatea severă a copiilor, al cărei fenotip variază de la copil la copil.

Scopul studiului Béatrice Dubern este de a evalua frecvența mutațiilor MC4R și consecințele funcționale ale acestora. Se va concentra asupra a 200 de copii cu obezitate masivă, recrutați din departamentul de gastroenterologie și nutriție pediatrică de la Spitalul Armand Trousseau, Paris.

---