Contribuția oaspeților Hipertrigliceridemie - un factor de risc pentru arterioscleroza FETeV
Pentru a o spune în avans: După 40 de ani buni de consiliere nutrițională, inclusiv în ultimii 15 ani în diabetologie, îndrăznesc să spun că hipertrigliceridemia este aproape ignorată în practica de zi cu zi a majorității medicilor generaliști, diabetologi și cardiologi. Consilierea clienților care au fost repartizați de medicii respectivi au venit cu diagnosticul „hipercolesterolemie”. Foarte puțini își aduseseră cu ei valorile de laborator, ceea ce duce la presupunerea că medicii de referință nu știau că terapia nutrițională adecvată pentru tulburările metabolismului lipidelor este prima - și, de obicei, singura - opțiune. Nu este doar o rușine. Hipertrigliceridemia netratată poate provoca ulterior daune sănătății, cum ar fi bolile cardiovasculare, precum și rezistența la insulină și diabetul de tip 2. Acest lucru nu înseamnă doar costuri imense de urmărire pentru sistemul nostru de sănătate, ci este, de asemenea, asociat cu o pierdere semnificativă a calității vieții pentru cei afectați. Pe de altă parte, dacă hipertrigliceridemia este tratată în timp util, majoritatea bolilor secundare ar putea fi prevenite în prealabil sau amânate cu ani de zile.

Colesterolul total singur nu este semnificativ
Dar înapoi la practica de zi cu zi. Acei pacienți care și-au adus valorile de laborator cu ei la consultație au trebuit deseori să fie retrimiși la medicii lor cu cererea de a măsura cel puțin trigliceridele lor în plus față de colesterolul total, HDL și LDL. Deoarece fără acest complex general, o tulburare a metabolismului lipidelor nu poate fi evaluată și nici terapia nutrițională respectivă. De asemenea, acest lucru nu pare să fi ajuns la conștiința multor profesioniști din domeniul medical. Colesterolul total singur nu spune nimic despre tipul de tulburare a metabolismului lipidic prezent. Și: Nu există o dietă unică pentru colesterolul ridicat. Faptul că nu mănâncă ouă și unt a ajuns probabil în capul majorității oamenilor - dacă nu încă în toți. Spălarea creierului din ultimii 50 de ani este prea profundă. În acest sens, consumatorii demonstrează mult mai multă conformitate decât ceea ce le permite în general educația pentru sănătate. Pentru mult timp, nutriționiștii vor trebui să fie pregătiți pentru întrebarea anxioasă a pacienților cu colesterol dacă nu ar trebui să mănânce oul de duminică și să folosească margarină în loc de unt.
De asemenea, s-a observat că majoritatea pacienților care consiliau erau deja tratați cu medicamente care scad colesterolul înainte de a fi trimiși pentru consiliere nutrițională. Acest lucru s-a întâmplat pe fondul faptului că medicii curenți nu au diagnosticat în mod evident tipul tulburării metabolismului lipidic în prealabil. De regulă, simpla examinare a nivelului total de colesterol a fost suficientă pentru a iniția măsuri de medicație. Acest lucru este - mai ales atunci când este măsurat în funcție de posibilele efecte secundare, cum ar fi durerile musculare, problemele articulare și, de asemenea, o performanță redusă a creierului - nu numai o rușine, dar neglijentă.
Diferite lipoproteine cu funcții diferite
Diagnosticul de bază al lipidelor, constând în valorile de laborator pentru colesterolul total, trigliceridele, LDL și HDL, nu este foarte informativ pentru prognosticul evenimentelor arteriosclerotice. Clasele individuale de lipoproteine nu sunt omogene. Acestea sunt împărțite într-un număr de sub-fracțiuni cu funcții fiziologice diferite, care diferă ca mărime și densitate.
Pentru a evalua riscul de hipertrigliceridemie, semnificația acestuia pentru echilibrul colesterolului în peretele vaselor de sânge trebuie întotdeauna pusă la îndoială. În timp ce HDL și LDL sunt bine stabilite în conștiința generală, atunci când vine vorba de trigliceride, trebuie luată în considerare și VLDL (lipoproteine cu densitate foarte mică). Acestea sunt formate din 55% trigliceride, ceea ce reprezintă aproximativ 10 ori conținutul de trigliceride din LDL și HDL. Din acest motiv, aproape fiecare pacient cu hipertrigliceridemie are o problemă cu VLDL. Deoarece VLDL are o pondere de 20% colesterol, nivelul colesterolului trebuie să crească automat în cazul hipertrigliceridemiei. În acest caz, pentru a reduce nivelul colesterolului, nu colesterolul, ci conținutul de trigliceride trebuie redus în mod specific.
Metabolismul grăsimilor în ficat este crucial
Rolul central al ficatului este de o importanță crucială în înțelegerea metabolismului lipidic. Acizii grași defalcați din țesutul adipos și absorbiți din alimente sunt, în cel mai bun caz, folosiți de ficat pentru a produce energie prin beta-oxidare. Cu toate acestea, ficatul preferă să utilizeze carbohidrați și alcool. Acizii grași care se inundă în același timp, de care ficatul nu are nevoie să genereze energie, sunt construiți în trigliceride și „eliminați” înapoi în sânge ca VLDL. Deoarece VLDL sunt foarte bogate în trigliceride, concentrația lor în sânge crește. Acolo acestea sunt descompuse în LDL prin etapa intermediară IDL (lipoproteină cu densitate intermediară) cu participarea HDL și a enzimei lipoproteine lipază. Trigliceridele eliberate în acest proces pot fi stocate în țesutul adipos sau metabolizate de mușchi. La persoanele sănătoase din punct de vedere metabolic, 80% din LDL este absorbit de ficat într-o manieră dependentă de receptor și 20% în țesutul periferic. Cu toate acestea, acești receptori sunt saturabili. Excesul de LDL trebuie eliminat din macrofage.
Activitatea lipoproteinei lipazei (LPL) este decisivă pentru nivelul nivelului LDL și al sub-fracțiunilor sale. Cu cât sunt mai mari, cu atât moleculele LDL sunt mai ușoare. Cu cât sunt mai mici, cu atât sunt mai dense. Pentru majoritatea oamenilor predomină LDL-urile „ușoare” mari. Cu toate acestea, 10-30% din populație formează prea mulți LDL mici, densi, cu potențial aterogen ridicat.
Ateroscleroza: LDL mare, ușor versus LDL mic, dens
O dominație a LDL mic și dens crește riscul de infarct miocardic de 3 până la 7 ori, indiferent de nivelul nivelului LDL. Spre deosebire de LDL-urile mari și ușoare, cele mici și dense sunt mai puțin absorbite de ficat și alte țesuturi. Rămân mai mult timp în plasmă, sunt mai predispuși la modificări oxidative și afectează endoteliul. Datorită diametrului lor mic, pot pătrunde în țesutul conjunctiv subiacent și sunt interiorizate preferențial de macrofage.
Fiecare particulă VLDL devine o particulă LDL. Ambele folosesc o moleculă de apolipoproteină B-100 ca transportator. VLDL este metabolizat în câteva ore. În schimb, timpul de înjumătățire al LDL este de câteva zile. Din acest motiv, odată cu scăderea terapeutică a trigliceridelor, care are loc de obicei foarte repede cu o bună conformitate, se poate aștepta la o creștere pe termen scurt a LDL, care se va uniformiza însă în următoarele câteva săptămâni. Ar fi indicat să informați atât pacientul, cât și medicul de referință cu privire la acest fapt înainte de a începe terapia nutrițională, pentru a evita recurgerea la medicamente care scad colesterolul prea repede.
LDL-urile mici și dense sunt mai frecvente în tulburările ereditare ale metabolismului lipidic, cum ar fi hiperlipoproteinemia combinată familială și hiperbetalipoproteinemia. Acestea se găsesc în principal atunci când trigliceridele sunt crescute datorită inhibării lipoproteinei lipazei. Pacienții cu sindrom metabolic și diabet de tip 2 aparțin celei mai mari categorii de risc. Dacă există suspiciuni, o analiză lipidică diferențiată oferă informații despre riscul aterogen și opțiunile de tratament necesare. Scăderea LDL densă mică necesită întotdeauna măsuri pentru scăderea trigliceridelor.
Nu există o relație generală între nivelul concentrației de trigliceride și riscul cardiovascular. Mai degrabă, se pare că compoziția lipoproteinelor bogate în trigliceride din sânge determină singur riscul. În Programul Național de Educație pentru Colesterol din SUA, s-a făcut o divizare în lipoproteine aterogene și non-aterogene.
- VLDL cu trigliceride scăzute
- concentrații mari de IDL
- concentrații mari de resturi de chilomicron
- VLDL bogat în trigliceride
- Chilomicroni
Prin urmare, se poate concluziona că nu toate hipertrigliceridemia este un factor de risc pentru bolile de inimă. Depinde întotdeauna de compoziția particulelor în care sunt transportate trigliceridele. Mai multe despre acest lucru în episodul următor, care tratează diferențierea dintre formele aterogene și non-aterogene de hipertrigliceridemie.
Literatura utilizată: Werner O. Richter: Hipertrigliceridemie - Un ghid clinic; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbh Stuttgart 2008; ISBN 978-3-8047-2451-8