Controverse în medicina estetică - 4
Ilya L. Kruglikov
Controverse în medicina estetică - 4. Enigma celulitei
CONTROVERSII ÎN MEDICINA ESTETICĂ: A 4-A ENIGMĂ A CELULITEI
Cuvinte cheie
Cuvinte cheie
rezumat
Principalele controverse ale celulitei pot fi rezolvate presupunând că această afecțiune apare doar într-un țesut adipos hipertrofic și este legată de semnele specifice ale acestui țesut - fibroza fibrilară și pericelulară. Această fibroză poate produce tensiune anizotropă în țesut, provocând modularea inegală a suprafeței pielii. Conform acestei fiziopatologii, strategia optimă de tratament prin celulită nu poate fi realizată într-o singură etapă de tratament și necesită un program de tratament specific.
rezumat
Principalele controverse în celulită ar putea fi ușor rezolvate presupunând că acest fenomen poate apărea numai în țesutul adipos hipertrofic și este asociat cu caracteristici specifice ale acestui țesut, cum ar fi fibroza fibrilară și pericelulară. O astfel de fibroză produce tensiune anizotropă în țesutul adipos care poate provoca modularea inegală a suprafeței pielii. Conform acestei fiziopatologii, o strategie optimă de tratament pentru celulită nu poate fi implementată într-o singură etapă de tratament și ar trebui să conste în procese speciale de tratament.
INTRODUCERE
Celulita este o problemă cosmetică despre care se știe că afectează peste 85% dintre femeile cu vârsta peste 20 de ani și este cea mai frecventă la nivelul extremităților inferioare, zona gluteo-femurală și abdomen. Opțiunile de tratament rămân foarte limitate, iar succesele tratamentului sunt de obicei de o durată relativ scurtă. În esență, are de-a face cu faptul că fiziopatologia celulitei rămâne încă inexplicabilă, deși în ultimii ani au fost publicate mai multe articole pe această temă. Datorită diferitelor teorii, celulitei i s-au dat multe nume și uneori contradictorii care au fost menite să reflecte fiziopatologia ei, inclusiv liposcleroza nodulară, paniculopatia edematoasă, panniculopatia fibrosclerotică, lipodistrofia ginoidă, dermatomyoliposcleroza etc. Rolul țesutului conjunctiv în celulită rămâne foarte confuz.
Alte postări Controverse în medicina estetică:
- 5. Conturarea corpului - o diversitate uniformă>
- 3. Neocolageneză: „Povestea interminabilă”>
- 2. Simplex sigillum veri de fotoepilare>
- 1. În ce măsură sunt elementele de bază corecte? >
Pe de o parte, în prezent nu există nici o îndoială că colagenul joacă un rol important în fiziopatologia celulitei; pe de altă parte, acest rol este descris controversat. Unele teorii presupun că structurile de colagen din țesutul adipos sunt slăbite de activitatea crescută a metaloproteinazelor matriciale (MMP), care sunt responsabile pentru descompunerea colagenului și, prin urmare, nu mai pot rezista presiunii trabeculelor (compartimentele de grăsime).
Concluzia ar fi o consecință a inhibării degradării colagenului de către MMP și, astfel, consolidarea rețelei de colagen. Alte teorii presupun că septurile sunt mai dezvoltate în celulită, deoarece sarcinile lor principale includ împachetarea adipocitelor și furnizarea de suport structural pielii. Odată cu înaintarea în vârstă, septurile devin din ce în ce mai fibroase și tensiunea pe piele crește astfel, ceea ce ar trebui să conducă la structuri tipice de celulită compartimentală pe piele. Consecința logică a acestor teorii ar trebui să fie defalcarea țintită a structurilor țesutului conjunctiv fibros, care ar putea fi realizată prin stimularea MMP, adică exact opusul teoriilor de consolidare a colagenului.
O fiziopatologie concludentă a celulitei este absolut necesară pentru a dezvolta o strategie de tratament eficientă științific [1]. O astfel de teorie trebuie să fie capabilă, printre altele, răspundeți la următoarele întrebări de bază:
- De ce zonele gluteo-femurale și abdominale sunt cel mai frecvent afectate în celulită la femei?
- De ce există diferite etape ale celulitei care, în cazuri severe, pot duce la o boală inflamatorie (paniculită)?
- De ce reacționează celulita mai mult sau mai puțin la diferite tipuri de tratament, cum ar fi căldura, masajul în vid, elastocompresia, ultrasunetele, curentul RF, lumina etc.? Ce nu este specific în toate aceste metode?
- De ce rezultatele tratamentului sunt de scurtă durată și de ce se dezvoltă uneori rezistența cu tratamente avansate?
- De ce există diferențe etnice semnificative în ratele de celulită între grupul asiatic-indian și caucazian?
Acest articol descrie o nouă fiziopatologie a celulitei care poate răspunde la întrebările de mai sus.
FIBROZA TESUTULUI ADATIV
Două descoperiri importante făcute în ultimii ani arată că rolul colagenului în țesutul adipos a fost complet subestimat:
- Matricea extracelulară (ECM) din țesutul adipos își schimbă structura din fibrilară în laminară imediat ce adipocitele intră în faza de creștere datorită unei acumulări de trigliceride [2]. Nu numai că se formează noi structuri, dar există și o schimbare în ponderarea diferitelor tipuri de colagen în întreaga rețea de colagen;
- În țesutul adipos hipertrofic se dezvoltă „fibroza obezității”, care ar trebui să fie un semn al modificărilor metabolice ale adipocitelor [3,4].
Fibroza este noua caracteristică specifică a țesutului adipos hipertrofic [4], care poate juca un rol important nu numai în obezitate, ci și în celulită. Aspectul histologic al fibrozei poate varia în diferite tipuri de țesut adipos, care se datorează și ponderării diferitelor tipuri de colagen. Cele mai importante tipuri de colagen din țesutul adipos sunt I, III, IV, V și VI. Acești colageni au structuri diferite: Colagenii I, III și V aparțin tipului fibrilar, IV - tipului de formare a rețelei și VI tipului de microfibrilă (perlată). Toți acești colageni sunt implicați în fibroza țesutului adipos.
Fibrele de colagen din țesutul adipos subcutanat hipertrofic sunt numeroase și organizate macroscopic în fascicule groase de colagen [3]. Aceste structuri fibrilare, care se presupune că constau în principal din tipuri de colagen I și III, pătrund în țesutul adipos în direcții diferite și îl constrâng. Din punct de vedere histologic, o astfel de fibroză poate crește atât de mult, încât până la urmă chiar și structurile în formă de insulă se dezvoltă în țesut. Cu cât aceste structuri sunt mai mari, cu atât este mai mare tensiunea pe care ar trebui să o acumuleze în țesutul gras. O astfel de fibroză a obezității poate fi văzută ca o cicatrice locală a țesutului adipos, deși structurile histologice din fibroza obezității și din țesutul cicatricial pot fi diferite. O anumită similitudine între țesutul cicatricial și țesutul adipos fibros ridică întrebarea dacă metode de tratament similare (de exemplu, colagenaze, elastocompresie etc.) pot fi utilizate pentru celulită și cicatrici. Această posibilitate este analizată mai târziu în acest articol.
Tipurile de colagen IV (membrana bazală din jurul adipocitelor, așa-numita lamă bazală) și VI (microfibrilele EZM) joacă un rol diferit în țesutul adipos. Ambii colageni aparțin unor tipuri de colagen non-fibrilar și se pot lega împreună într-o rețea [2]. Colagenul VI este deosebit de abundent în diferite tipuri de țesut adipos; conținutul său crește semnificativ odată cu creșterea IMC [5, 6] și are, de asemenea, proprietatea de a lega puternic hialuronanul de sine [7].
Colagenii IV și VI produc împreună structuri care înconjoară adipocitele și formează microscopic un tip de fibroză pericelulară. Structurile fibrilare sunt adesea denumite septe într-o descriere clasică și sunt în principal responsabile pentru apariția celulitei. Există, însă, câteva puncte importante care se opun acestei interpretări.
Pe de o parte, distanța dintre septuri în țesutul gras normal este de aproximativ 1 mm și, prin urmare, este mult mai mică decât distanța dintre scufundările tipice de pe suprafața pielii. Pe de altă parte, rezistența la fractură a septelor este de aproximativ 40 mJ/m2 și este astfel semnificativ mai mică decât valoarea corespunzătoare pentru fibroza pericelulară, care este de aproximativ 1,8 kJ/m2 [8, 9]. Cu alte cuvinte, proprietățile mecanice ale țesutului adipos și, mai ales, stabilitatea sa internă depind de fibroza pericelulară. În al treilea rând, din punct de vedere mecanic, țesutul gras se comportă ca un material anti-tixotrop; adică utilizarea pe termen lung a forțelor mecanice duce mai degrabă la întărire decât la înmuiere a țesutului [10].
Acest fenomen nu rezultă din proprietățile fizice ale trigliceridelor, ci din fibroza pericelulară care susține mecanic țesutul adipos. Întregul lucru sugerează că focalizarea trebuie mutată de la fibroza fibrilară la fibroza pericelulară atunci când se analizează proprietățile și forțele mecanice din țesutul adipos.
Deși volumul total fibros în țesutul adipos subcutanat este similar la persoanele cu IMC normal și crescut [3], fibroza pericelulară crește semnificativ odată cu creșterea IMC, ceea ce subliniază rolul său special în diferite evoluții patologice în țesutul adipos.
Dacă fibroza pericelulară joacă, de asemenea, un rol important în fiziopatologia celulitei, o astfel de creștere poate explica de ce persoanele supraponderale sunt mai susceptibile de a avea simptome ale celulitei decât persoanele cu un IMC normal. S-a constatat în mod surprinzător că adipocitele mult mai mari se dezvoltă în țesutul adipos al șoarecilor knockout care nu pot produce colagen VI, dar în același timp acești șoareci prezintă și caracteristici metabolice semnificativ mai bune în țesutul adipos [4]. Acest lucru este destul de neașteptat, deoarece, până acum, se credea că deteriorarea metabolică a țesutului adipos trebuie să fie legată de adipocitele mai mari decât cele mai mici. Vizualizarea adipocitelor la șoareci normali și knockout a arătat, totuși, că nu numai adipocitele devin mai mari în absența colagenului VI. Mediul adipocitar extracelular a devenit, de asemenea, semnificativ mai puțin restrictiv în astfel de țesuturi, iar țesutul în ansamblu nu a fost expus la stres mecanic. Aceasta din urmă este în prezent legată tot mai mult de inflamația cronică și ulterior de intoleranța la insulină în cercetarea grăsimilor.
O posibilă explicație pentru acest fenomen este următoarea. Acumularea progresivă a trigliceridelor în adipocite duce la creșterea presiunii interne asupra membranelor celulare, care, dacă valorile de toleranță sunt depășite, pot duce la rupturi ale membranei și, astfel, la moartea celulară prin apoptoză. Pe măsură ce crește hipertrofia adipocitelor, aceste forțe cresc. Singura modalitate de a contracara acest fenomen este crearea unui mediu extracelular rigid care se întărește din ce în ce mai mult pe măsură ce hipertrofia progresează și astfel contracarează presiunea internă asupra membranelor adipocitelor. Acest lucru este posibil dacă concentrația de colagen în țesutul adipos crește continuu pe măsură ce hipertrofia progresează. O astfel de dezvoltare limitează în continuare expansiunea adipocitelor, dar în același timp duce la dezvoltarea forțelor mecanice mai mari la nivel local. Se spune că acest fenomen este absent în țesutul adipos fără colagen VI [4].
În circumstanțe normale, rețeaua de colagen este într-un echilibru între construire și ruperea. Adipocitele sunt, de asemenea, implicate în mod semnificativ în acest sens. Se pare că adipocitele mature folosesc o mare parte din energia pe care o produc pentru a-și reconstrui continuu mediul ECM. În acest fel, ele creează condiții foarte speciale pentru a se menține „sub arest”. Astfel de solicitări mecanice care provin din colagen sunt spațial eterogene, deoarece forțele mecanice trebuie să fie mai mari în vecinătatea adipocitelor hipertrofice decât în vecinătatea adipocitelor mai mici. Această imagine este în contrast puternic cu descrierea generală a țesutului adipos ca țesut conjunctiv slab și foarte plastic. Pe măsură ce hipertrofia adipocitelor progresează, țesutul ar putea pierde nu numai omogenitatea sa mecanică, ci și slăbiciunea sa.
Acum ar trebui să fie clar că IMC singur nu poate fi o bază corectă pentru clasificarea țesutului adipos sau a celulitei. Țesutul adipos cu aceleași valori ale IMC poate fi format din multe adipocite mici (tip hiperplazic) sau câteva adipocite mari (tip hipertrofic) [11]. Cu toate acestea, fibroza și, prin urmare, riscul de celulită la aceste două tipuri de țesut adipos ar trebui să fie foarte diferite. Se poate ghici că persoanele cu țesut adipos hipertrofic ar trebui să aibă rate mai mari de aspect al celulitei. Acest lucru poate duce, de asemenea, la interpretări incorecte ale rezultatelor tratamentului dacă subiecții sunt grupați numai în funcție de IMC.
În acest moment se poate încerca să se explice incidența celulitei în rândul diferitelor grupuri etnice. Fibroza țesutului adipos prezintă o corelație negativă cu dimensiunea adipocitelor în țesutul adipos uman [3, 12].
Acest lucru sugerează că structura matricei extracelulare limitează hipertrofia adipocitelor. Femeile din grupul asiatic-indian au o concentrație mult mai mare de colagen VI în țesutul adipos decât caucazienii [4] și, prin urmare, ar trebui să dezvolte o fibroză pericelulară mai puternică determinată genetic în etapele anterioare ale extinderii adipocitelor. Conform modelului descris mai sus, adipocitele ar trebui să poată mări ușor doar într-un mediu rigid și, prin urmare, rezultă o distribuție neomogenă mult mai mică a forțelor cu formarea tensiunii corespunzătoare în țesut. Acest lucru poate explica rata mai mică de celulită la femeile din grupul etnic asiatic-indian.
DEPOZITE REGIONALE DE GRASE
Diferențele corp-regionale în raportul local de hiperplazie/hipertrofie adipocitară pot fi foarte mari [13]. Acestea sunt importante în explicarea selectivității regionale în ratele de apariție a celulitei. Cea mai mare hipertrofie a țesutului adipos se dezvoltă de obicei în zona gluteo-femurală [14]. Chiar și la persoanele cu greutate normală, diferențele dintre zonele abdominale și femurale pot fi mari [15]. De exemplu, persoanele cu un IMC normal (30) au hipertrofie crescută, dar valorile regionale sunt aceleași cu 0,83 ± 0,18 μg, 0,71 ± 0,23 μg și 0,78 ± 0,24 μg TG/Celula oprită. Astfel, unii dintre persoanele cu greutate normală pot avea celule de aceeași dimensiune în zona gluteo-femurală ca și persoanele cu obezitate.
Deoarece cele mai mari adipocite la persoanele cu greutate normală se află în zona femurală, rețeaua de colagen din această regiune a corpului ar trebui, de asemenea, să fie extinsă într-o măsură mai mare decât în alte regiuni, ceea ce poate duce la tensiuni eterogene progresive în această zonă. Astfel de diferențe în hipertrofia locală ar explica de ce femeile cu greutate normală dezvoltă celulita mai des în zona femurală și mai rar în zona abdominală și, în același timp, de ce femeile supraponderale prezintă deseori semne de celulită în zona abdominală.
În plus, pe măsură ce indicele IMC crește, numărul de adipocite din zona gluteo-femurală crește dramatic (hiperplazie locală). Această modificare este deosebit de pronunțată la femei: numărul de adipocite din zona femurală la femeile cu un IMC> 30 (obezitate) comparativ cu IMC