CORTISONE De ce aceste efecte secundare Sănătate blog

cortisone

De ce, în cele din urmă, cortizonul este un glucocorticoid? De ce aceste reacții adverse severe ale glucocorticoizilor? Deoarece glucocorticoizii (GC) sunt eficienți, dar utilizarea lor clinică este compromisă de aceste reacții adverse grave, inclusiv hiperglicemie, hiperlipidemie și obezitate. Acest studiu realizat de Helmholtz Zentrum München descifrează procesul prin care acești corticosteroizi pot declanșa astfel de modificări metabolice. În timp ce se estimează că între 1 și 3% din populația occidentală ia în prezent aceste tratamente, aceste explicații, prezentate în revista Nature Communications, indică o genă cheie, o țintă valoroasă pentru combaterea acestor efecte secundare.

„Glucocorticoizii precum cortizonul sunt folosiți de zeci de ani pentru tratarea bolilor inflamatorii precum astmul sau reumatismul și sunt cele mai frecvent prescrise medicamente antiinflamatoare”, explică profesorul Henriette Uhlenhaut, de la Institutul de diabet și obezitate al Helmholtz Zentrum München . Aceste medicamente sunt, de asemenea, utilizate frecvent în tratamentul bolilor autoimune, a transplanturilor de organe și a cancerului. Cu toate acestea, deși este prescris pentru o gamă largă de boli, utilizarea glucocorticoizilor este încă limitată de acest risc de efecte secundare, în special de efecte metabolice ”. Echipa a căutat să înțeleagă cauzele acestor reacții adverse și propune aici un mecanism care ar putea duce la „diabet cu steroizi”.

Descoperirea unei gene țintă, E47: Odată ce glucocorticoizii se leagă de receptorul lor din interiorul celulei, receptorul începe să activeze și să oprească multe gene, inclusiv diferite gene metabolice. Un factor de transcripție, E47 care interacționează cu receptorul glucocorticoid, este identificat ca fiind responsabil pentru aceste modificări în expresia genelor, în special în celulele hepatice. Astfel, un model preclinic lipsit de gena E47 și expus la glucocorticoizi este protejat eficient împotriva impactului negativ al medicamentelor. Dimpotrivă, un model care poartă gena E47 intactă suferă din plin de aceste modificări metabolice: glicemia crește, nivelul lipidelor din sânge crește, se dezvoltă steatoza hepatică.