De ce aveți nevoie de hormonul tiroidian activ T3 - edubil

eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.

În primul rând: acest articol de astăzi este puțin „tehnic”. Îl mai poți înțelege? Scrieți-vă părerea în comentarii. Mulțumiri!

Hormonii tiroidieni au un impact masiv asupra calității vieții noastre. Ce înseamnă exact asta, am discutat deja de mai multe ori aici pe blog și în flagship-ul nostru - cartea noastră. Ce se întâmplă exact atunci când există un hormon tiroidian local activ insuficient, adică T3, poate fi studiat. Modelele animale ajută la acest lucru. Așadar, astăzi vom analiza un frumos studiu pe animale din 2011 - acest studiu răspunde la câteva întrebări relevante pentru noi.

Bazele T3

Mai întâi de toate, pe scurt, despre elementele de bază:

Tiroida noastră produce predominant T4, cunoscută și sub numele de tiroxină. Tiroxina este ok, dar în general este destul de slabă în celulele țintă. De aceea avem nevoie de versiunea mult mai activă și mai puternică a acesteia, și anume T3. Ceea ce nu se știa de mult timp, dar există un consens astăzi: T4 circulă în sânge și țesuturile construiesc în mare parte T3-ul necesar - din T4.

Acest lucru necesită o enzimă numită deiodinază tip 2 (D2).

Depinde de seleniu, atenție. Deci, funcționează numai dacă există suficient seleniu.

T3 în sine este „hormonul principal metabolic” absolut - ca niciun alt hormon, influențează activitatea metabolismului nostru energetic. Aceasta este într-adevăr o pedală de gaz.

Dacă dați șobolanilor subactivi puțin T3, rata metabolică crește cu o treime. Asta înseamnă că ați avea o a treia rată metabolică bazală (vezi Weitzel și colab. 2003). Consumați 400–600 kcal mai mult așa. Doar un hormon. Da, de unde puteți obține așa ceva?

Desigur, există motive la nivel de celulă:

T3 controlează câte centrale electrice celulare (= mitocondrii) avem în celule
T3 controlează cât de mult convertesc aceste centrale electrice în substraturi energetice

Ergo, dacă ne imaginăm metabolismul energetic la nivelul celulei ca un blocaj, T3 reglează lățimea acestui blocaj. Doar un metabolism energetic supraîncărcat se îmbolnăvește și nu mai reacționează bine la hormonul insulină. Ergo II: Mai mult T3 = metabolism energetic mai bun = nu sau mai puține probleme cu rezistența la insulină și co.

Si invers. Hipotiroidismul local te îmbolnăvește din punct de vedere metabolic.

Acestea sunt persoanele cărora li se prescrie tiroxină de către medicul lor și încă nu participă la viață. Pentru că - din orice motiv - prea puțin T3 se formează local. Mai multe despre asta într-o clipă.

Dacă apare prea puțin T3 local (studiu)

Acum, așa cum am spus, există un studiu frumos care funcționează cu șoareci în care această deiodinază de tip 2 este oprită. Aceasta imită această subfuncție locală. Citez:

În aceste studii am raportat că șoarecii D2KO au câștigat cu 5,6% mai multă greutate decât șoarecii de tip sălbatic după ce au fost îngrășați timp de 6 săptămâni (Fig. 1A, B). Deși aceasta reprezintă o creștere moderată procentuală, grăsimea corporală a șoarecilor D2KO a crescut cu 28% comparativ cu șoarecii de tip sălbatic (Fig. 1C, D).

Interesant nu? La îngrășare, aceste animale prezintă „doar” o creștere de 5,6%, dar dintr-o dată au dramatic mai multe grăsimi corporale, și anume + 28%. Aceste animale prezintă următoarele fenomene:

Chiar și atunci când mănâncă normal, animalele sunt rezistente la insulină, deci au nevoie de mult mai multă insulină pentru același efect și, prin urmare, au valori de insulină semnificativ mai mari.
Animalele ard mai mulți carbohidrați, dar sunt săraci în a) mobilizarea grăsimilor din țesutul adipos și b) arderea lor în organe.

În plus, aceste animale nu se pricep la ceva la care se pricep animalele „normale”: dacă animalele normale sunt îngrășate, nivelul hormonilor de stres crește (adrenalină, noradrenalină), deoarece corpul vrea, de fapt, să se mențină subțire. Aceste așa-numite catecolamine cresc apoi cheltuielile cu energia. Acum vine punctul:

Adrenalina și altele asemenea cresc consumul de energie prin creșterea activității deiodinazei de tip 2 (D2)

și, astfel, asigurați-vă că se produce mai mult T3 la nivel local, ceea ce crește cifra de afaceri de energie din celule.

Hormonii tiroidieni circulă în sânge și sunt formați în celulele țintă, de ex. B. mușchi, adăugat. Acolo T4 este convertit în T3 prin deiodinază tip 2 (D2). T3 în sine crește cheltuielile de energie (de exemplu, prin UCP1) - în același timp, catecolaminele prin AMPc provoacă o activitate D2 crescută, care împreună generează o cheltuială de energie crescută.

Deoarece șoarecii crescuți aici nu mai au această enzimă, adică produc mult mai puțin T3 chiar și după stimularea cu adrenalină și altele asemenea, acest exces de energie, de ex. B. cauzată de un catarg, care nu se mai întâmplă. Și mai mult, în viața de zi cu zi, acești hormoni de stres joacă, de asemenea, un rol major în metabolizarea caloriilor - și chiar în medierea acelor efecte care apar după efort. Este, de asemenea, în carte:

O tiroidă subactivă poate fi mimată experimental prin oprirea enzimelor din țesuturile respective care transformă T4 în T3. Puteți studia apoi ce se întâmplă la nivelul mușchilor, de exemplu. Pe scurt: Efectele induse de antrenament în celulele musculare, de exemplu formarea de noi mitocondrii, pur și simplu nu apar. Cum se numește asta? Exact, antrenat gratuit (vezi Bocco și colab. 2016).

A avea un hipotiroidism (local) este foarte enervant.

Autorii încheie cu:

Pe scurt, rezultatele noastre arată că pierderea genei Dio2 la șoareci duce la creșterea mai mare în greutate, ficatul gras la îngrășare și rezistența la insulină chiar înainte ca șoarecii D2KO să prezinte o masă crescută de grăsime. În plus, D2 poate juca un rol important în reglarea metabolismului intermediar și a împărțirii energiei. Datele noastre sugerează că D2 poate fi o țintă importantă în modularea obezității și în reglarea acțiunii insulinei.

Ce blochează efectul T3?

Ei bine, totul este bine. Dar când scade efectul T3?

Când T3 nu mai poate funcționa în sine. Un astfel de „antagonist al hormonului tiroidian periferic” este z. B. L-carnitina. Prin urmare: Prea mult L-carnitină și T3 nu pot funcționa în mușchi.
Dacă nici această deiodinază de tip 2 (D2) nu este suficient de activă în noi.

Trei exemple de ce ar putea fi cazul:

Poluarea cu metale grele cu mercur. Mercurul oprește această deiodinază. Hopa.
Există un polimorfism Thr92Ala-DIO2, unul din trei plimbări cu el. Prin urmare, gena care codifică D2 este prezentă aici, s-a schimbat. În această polimorfism genetic, D2 prezintă o activitate mai scăzută:

Un nou raport arată că purtătorii polimorfismului Thr92Ala-DIO2 au activitate catalitică D2 mai mică și hipotiroidism local/sistemic. Acest lucru ar putea explica de ce anumite grupuri de pacienți cu hipotiroidism tratați cu levotiroxină au îmbunătățit calitatea vieții atunci când sunt tratați și cu lipotironină (LT3).

ce este asociat cu consecințele descrise în acest articol.

Un aport prea mic de calorii sau prea puțină „cale de semnalizare anabolică” prin insulină etc.