De la purtătorul speranței la flop - FOCUS Online
foame
În anii 1990, oamenii de știință au făcut o descoperire presupusă senzațională: cercetătorul american Jeffrey Friedmann a dat peste o genă care joacă un rol cheie în reglarea greutății. Dacă rozătoarelor le lipseau aceste informații genetice, se mâncau grăsimi. Gena poartă informațiile genetice pentru o substanță mesageră pe care cercetătorii au botezat-o leptină, din greacă leptos = slim. Rozătoarelor grase le lipsea această substanță endogenă. Dacă oamenii de știință le-au injectat, tampoanele de grăsime s-au topit rapid. În creier, leptina acționează asupra așa-numitului hipotalamus, un punct central de control pentru multe procese vegetative. Acolo stimulează producția de substanțe mesager de umplere și, în același timp, reduce eliberarea substanțelor foamei, cum ar fi neuropeptida Y. Substanța mesager reduce apetitul rozătoarelor și, în același timp, le mărește temperatura corpului și rata metabolică. Când cercetătorii au descoperit leptina și gena asociată la oameni, au crezut că au găsit cheia unei noi pastile de slăbire.
De fapt, medicii au găsit persoane cu producție afectată de leptină. Erau extrem de supraponderali și erau în permanență flămânzi. Leptina artificială i-a făcut să se simtă plini pentru prima dată și a vărsat o parte din kilogramele în exces. Dar apoi a urmat dezamăgirea pentru cercetători: substanța ajută doar aproximativ două duzini de oameni din întreaga lume cu o mutație rară care afectează producția de leptină. „În mod normal” persoanele supraponderale nu beneficiază de presupusul hormon de slăbire: țesutul lor adipos produce multă leptină. Dar corpul nu mai reacționează la substanța mesager, similar cu modul în care persoanele cu diabet de tip 2 sunt surde la semnalele hormonului de zahăr insulină. Leptina suplimentară nu are niciun efect asupra lor: se pare că leptina controlează senzația de foame și de sațietate. Cu toate acestea, un exces din acesta nu vă umple automat.