Deficiența de vitamina B12 - contracararea timpurie, prevenirea daunelor pe termen lung • Allgemeinearzt-online
10-30% dintre persoanele în vârstă de peste 75 de ani au un deficit de vitamina B12. O insuficiență cronică a vitaminei nu este asociată doar cu simptome nespecifice, cum ar fi epuizarea și afecțiunile gastro-intestinale, ci și cu modificări ale numărului de sânge și tulburări neurologice și psihiatrice. S-a dovedit acum o legătură între un deficit de vitamina B12 și un risc crescut de demență Alzheimer. Conform noilor date, un deficit de vitamina B12 este una dintre cele mai frecvente cauze tratabile ale demenței. Prin urmare, starea vitaminei B12 a persoanelor cu risc de deficiență ar trebui determinată în mod regulat și, dacă este necesar, ar trebui efectuată o terapie de substituție. Următorul articol oferă informații despre importanța vitaminei B12, a simptomelor unei deficiențe a vitaminei B12, precum și a diagnosticului și a terapiei.
Vitamina B12 (cobalamina) este una dintre vitaminele esențiale. Necesarul zilnic pentru adolescenți și adulți este de 3 µg (femeile însărcinate 3,5 µg/zi, femeile care alăptează 4 µg/zi) [1] și pot fi îndeplinite cu ușurință cu o dietă mixtă normală. Aproximativ 3-30 µg de vitamina B12 sunt consumate zilnic printr-o dietă tipică națiunilor industriale occidentale [2]. Există un risc de subaprovizionare, în special pentru persoanele în vârstă din cauza tulburărilor de absorbție, precum și pentru vegetarieni și vegani.
În populația generală, deficitul de vitamina B12 este rar la o dietă normală. Cu toate acestea, 62% dintre femeile însărcinate, 25-86% dintre copii, 21-41% dintre adulți și 11-30% dintre persoanele în vârstă au un deficit [3]. În Germania, potrivit datelor din Studiul Național de Consum, aproximativ 8% dintre bărbați și un sfert dintre femei au un aport de vitamina B12 sub necesarul zilnic recomandat [4]. Peste 30% dintre fete și femei cu vârsta de până la 24 de ani au fost afectate.
Cauzele deficitului de vitamina B12
Motivele prevalenței ridicate a deficitului de vitamina B12 la vârstnici și în special la rezidenții căminelor de îngrijire medicală sunt tulburările de absorbție pe scară largă la vârstnici, cum ar fi malabsorbția alimentelor cu cobalamină, adesea în legătură cu un factor predispozant, cum ar fi gastrita atrofică sau infecția cronică cu Helicobacter pylori [2]. . În cazul malabsorbției, cobalamina conținută în alimente nu poate fi procesată în mod adecvat în intestin sau există o lipsă de proteine de transport ale cobalaminei intestinale. Anemia pernicioasă, care este, de asemenea, asociată cu un deficit de proteine de transport, cum ar fi factorul intrinsec, poate contribui, de asemenea, la un deficit de vitamina B12. Tulburări genetice ale metabolismului vitaminei B12 (10 µmol/l
Într-un studiu german cu 160 de pacienți geriatrici cu suspiciune de demență, cauzele tratabile ale bolii au fost găsite la mai mult de 30% din toate demențele nou diagnosticate și la 18% dintre pacienții cu demență cunoscută [12]. La pacienții cu demență nou diagnosticată, acest lucru a fost cel mai frecvent pe lângă pseudodemența depresivă (13%) și hidrocefalia cu presiune normală (8%) și un deficit de vitamina B12 (10%). La mai mult de jumătate dintre participanții la studiu, nivelurile de folat au fost, de asemenea, prea mici. Cu toate acestea, din moment ce relația dintre demență și nivelurile de folat este neclară, acest lucru nu a fost luat în considerare printre cauzele tratabile.
Măsurați nivelurile de vitamina B12 dacă se suspectează demență!
În ghidul german S3 privind demența, se recomandă ca pacienții suspectați de demență să utilizeze metode imagistice și teste de laborator, inclusiv măsurarea nivelurilor de vitamina B12, pentru a identifica cauzele tratabile ale bolii [13]. Cu toate acestea, chiar și o terapie potențial cauzală nu mai poate ameliora deficitele cognitive existente. Prin urmare, un deficit de vitamina B12 ar trebui recunoscut cât mai curând posibil pentru a preveni dezvoltarea simptomelor neurologice adesea ireversibile. Screeningul pacienților vârstnici cu stare nutrițională slabă, al rezidenților din aziluri de bătrâni, al pacienților din clinicile de psihiatrie și al pacienților cu simptome hematologice sau neuropsihiatrice care pot fi asociați cu un deficit de vitamina B12 ar fi adecvat pentru acest scop (vezi Prezentarea generală 1).
Standardul pentru detectarea deficitului de vitamina B12 este măsurarea vitaminei totale B12 în ser, posibil în combinație cu măsurarea nivelului de homocisteină ca indicator funcțional al deficitului de vitamina B12 (vezi caseta de informații). Cu toate acestea, vitamina B12 totală este un biomarker ulterior, relativ insensibil și nespecific al deficitului de B12, deoarece măsoară în principal forma de stocare inactivă. Cu o concentrație totală de vitamina B12 în intervalul de referință inferior între 150 și 400 pmol/l, o deficiență de B12 nu poate fi exclusă în siguranță [10].
Măsurarea holotranscobalaminei (Holo-TC), care arată starea vitaminei B12 active, este mai fiabilă. Scăderea valorilor (300 nmol/l) și creșterea nivelului de homocisteină (> 10 µmol/l), ambii indicatori funcționali ai unei deficiențe de B12, indică un deficit de vitamină B12 manifest metabolic. Simptomele clinice pot fi încă absente în acest stadiu. În ceea ce privește diagnosticul diferențial, trebuie remarcat faptul că valorile MMA pot fi crescute chiar și cu afectarea funcției renale și că o deficiență a acidului folic și a vitaminei B6 poate duce la hiperhomocisteinemie. Testele de urină cu dovezi de metilmalonaturie sau homocisteinurie pot indica, de asemenea, un deficit de vitamina B12 [9].
Terapia deficitului de B12
Detectată într-un stadiu incipient, deficiența poate fi compensată prin schimbarea dietei sau a terapiei de substituție și dezvoltarea simptomelor poate fi prevenită. Domeniile de aplicare a vitaminei B12 includ și hiperhomocisteinemia, anemia megaloblastică macrocitară hipercromică (anemie pernicioasă, anemie Biermer, anemie Addison) și o boală funiculară a coloanei vertebrale [9]. Recomandările privind dozarea și utilizarea substituției B12 nu sunt încă coerente. Poate fi luată în considerare terapia parenterală (i.v./i.m./s.c.) Sau terapia de substituție orală, pentru care sunt disponibile diferite cobalamine. Cianocobalamina și hidroxocobalamina, care sunt transformate în organism în coenzimele active metilcobalamină sau 5´-adenosilcobalamină, sunt utilizate terapeutic. Cianocobalamina este considerată a fi mai stabilă decât hidroxocobalamina [9].
Standardul este administrarea parenterală de cobalamină, deoarece biodisponibilitatea cobalaminei orale a fost considerată scăzută datorită dependenței sale de factorul intrinsec. Între timp, totuși, din ce în ce mai multe date din studii arată că terapia cu substituție orală cu doze mari poate compensa rapid deficitul de vitamina B12, chiar și cu absorbția activă afectată, fără a fi necesară administrarea parenterală. Excepție fac pacienții cu tulburări neurologice severe sau anemie pernicioasă care necesită inițial terapie de substituție parenterală.
Nivelurile de cobalamină cresc în mod dependent de doză
Cu terapia de substituție, nivelurile serice de cobalamină cresc într-o manieră dependentă de doză (Fig. 1). Într-un studiu de determinare a dozei, concentrațiile peste 600 µg s-au dovedit a fi cele mai mici doze zilnice necesare de cianocobalamină orală pentru a compensa deficitul de vitamina B12 la persoanele în vârstă (vitamina B12 totală 135-406 pg/ml, MAA ≥ 0,26 µmol/l) - de peste 200 de ori consumul de alimente recomandat de 3 µg pe zi [14].
Conform acestor date, terapia de substituție orală este probabil o alternativă echivalentă cu administrarea parenterală la majoritatea pacienților cu deficit de vitamina B12 și pe care pacienții ar trebui să o prefere. Cu toate acestea, ar fi de dorit studii comparative suplimentare, în special la pacienții cu malabsorbție.