Deficitul de iod și consecințele sale

Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.

deficitul

Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.

"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.

Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 15/2013
  • Deficitul de iod și .

glanda tiroida

De la Hanh Nguyen al meu | În Germania, conținutul de iod din alimente este insuficient pentru a satisface nevoile zilnice. Și în ciuda utilizării crescânde a sării iodate în industria alimentară, aprovizionarea este încă inadecvată și este necesară înlocuirea, de exemplu în timpul sarcinii. Dar iodul este esențial și la copii, adolescenți și adulți. Deficitul de iod duce la diferite imagini clinice, în funcție de gravitate. Oferim o privire de ansamblu asupra aportului de iod, consecințele deficitului și modul de tratare a acestuia.

Iodul este un oligoelement esențial care trebuie luat împreună cu alimentele. Iodul este esențial pentru sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni. O deficiență a hormonilor tiroidieni tiroxină și triiodotironină poate duce la deteriorarea gravă a sănătății, deoarece afectează procese importante, cum ar fi metabolismul celular, creșterea și dezvoltarea creierului. De exemplu, un deficit de iod la nou-născuți și copii poate duce la reducerea dezvoltării mentale și fizice. Un deficit de iod în timpul sarcinii crește riscul de avorturi spontane și nașteri premature [1, 2].

Factorii care influențează necesitățile de iod includ vârsta, sarcina și perioadele de alăptare, fumatul și consumul de alimente pe bază de plante, cum ar fi legumele de varză și fasolea care conțin substanțe care inhibă iodul. Societatea germană de nutriție recomandă un aport de iod între 40 și 200 μg/zi de iod, în funcție de vârstă. Cerința pentru femeile însărcinate și care alăptează este de 230 până la 260 μg/zi (vezi Tab. 1) [1].

Tab. 1: Recomandări ale Institutului Federal pentru Evaluarea Riscurilor (BfR) privind aportul de iod [1]

Metabolismul iodului

Formarea hormonilor tiroidieni L-tiroxină (= levotiroxină; T4) și, într-o cantitate semnificativ mai mică, triiodotironină (T3) are loc în celulele epiteliale ale glandei tiroide, așa-numitele tirocite și coloidul foliculilor tiroidieni. Ionii de iodură din sânge sunt absorbiți în tirocite prin simport activ cu ioni de sodiu. După oxidarea iodurii, peroxidaza tiroidiană catalizează iodarea reziduului de tirozil al tiroglobulinei în monoiodo și diiodotirozină. La rândul său, peroxidaza tiroidiană este activată de hormonul stimulator al tiroidei (TSH). Prin urmare, TSH servește ca un important marker de diagnostic alături de T3 și T4. Cuplarea a două diodirozine duce la formarea T4. T3 bioactiv, pe de altă parte, este creat prin combinarea monoiodotirozinei și diiodotirozinei. Formarea T4 și T3 are loc într-un raport de 10: 1. Hormonii tiroidieni sunt depozitați în coloid, legați de tiroglobulină. Dacă este necesar, tiroglobulina este degradată proteolitic până la T3 liber sau T4.

T3 se leagă de receptorul său nuclear din celula țintă. Complexul hormon-receptor activat este acum capabil să regleze transcripția. Acest lucru crește consumul de energie, consumul de oxigen și temperatura corpului, printre altele. În plus, T3 are un efect antagonist al insulinei prin creșterea glicogenolizei și a gluconeogenezei.

Dacă concentrația de T3 se află în afara intervalului fiziologic, degradarea proteinelor are loc în mușchi, ceea ce explică efectul catabolic [2 - 5].

Aprovizionare cu iod la nivel mondial

Pe baza estimărilor actuale, există un aport insuficient de iod în 47 de țări din întreaga lume. Zece dintre aceștia au fost clasificați ca fiind moderate și 37 ca fiind ușor insuficienți. A fost demonstrat aportul adecvat de iod în 49 de țări. A fost constatat un aport excesiv de iod în 27 de țări și un aport excesiv în șapte țări.

În 19 țări europene și 52% din populația europeană există o excreție de iod în urină sub 100 μg/L, astfel încât aportul de iod acolo este inadecvat [6, 7].

Aprovizionarea cu iod în Germania. Până la mijlocul anilor 1990, Germania era una dintre așa-numitele zone cu deficit de iod [8]. Aprovizionarea cu iod din Germania a variat. În nord-vestul Germaniei deficiența de iod a fost considerată moderată, în timp ce în sud a fost moderată până la severă [9, 10].

Profilaxia cu iod cu sare de iod. Datorită naturii sale, conținutul de iod din alimente în Germania nu este suficient pentru a asigura un aport adecvat de iod. Prin urmare, este necesară profilaxia cu iod [1]. Sarea iodată este disponibilă cetățenilor Republicii Federale Germania din 1959. Aprovizionarea cu iod s-a îmbunătățit semnificativ în toate domeniile procesării alimentelor de când a fost introdusă sarea iodată. Aportul mediu de iod la adulți este de 110 până la 120 µg/zi și, prin urmare, este încă sub aportul zilnic de iod de 180 până la 200 µg/zi recomandat de Societatea Germană de Nutriție. [11]

Fără sare de iod și pești de mare bogați în iod, aportul zilnic de iod în Germania ar fi de 50 μg/zi și, astfel, cu mult sub cerința de iod. OMS, UNICEF și alte organizații recomandă utilizarea sării iodate pentru a preveni consecințele deficitului de iod (vezi Tab. 2).