Dermatită atopică (prezentare generală) - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de dermatologie

Autori: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

dermatită

Coautori: Jeton Luzha, Hadrian Tran

Ultima actualizare la: 25.10.2020

Sinonim (e)

Primul descriptor

definiție

Dermatita multifactorială, cronică persistentă sau cronică recurentă, necontagioasă, în principal clar mâncărime, cu acuitate diferită, care apare din cauza interacțiunilor complexe dintre factorii sistemici și de mediu, face parte din grupul bolilor atopice (atopos grecesc = deplasat) este activat.

Eczema atopică prezintă un aspect topografic și morfologic diferit în etapele individuale ale vieții:

  • în copilărie manifestări cutanate eczematoase difuze destul de necaracteristice pe față și pe părțile extensoare ale extremităților de grade și acuitate variate (vezi eczema atopică în copilărie)
  • în copilărie model de eczeme mai degrabă localizat și mai puțin difuz, cu un curs modificabil și sezonier (vezi eczema atopică în copilărie)
  • in varsta scolara care apare de preferință sub formă de eczeme flexoare
  • la maturitate există o mare diversitate morfologică. Ambele variante minus localizate de eczemă atopică (pleoape, organe genitale, mâini, gât) și variante de eczeme la scară largă până la a afecta universal întregul tegument (eczemă atopică eritrodermică) caracterizează tabloul clinic extrem de divers.

De asemenea, interesant

Caracteristic, dar nespecific, eminamente cronic, circumscris, cauzat de frecare.

Clasificare

Eczema atopică prezintă diferite simptome în diferitele faze ale vieții.

  • Eczema atopică în copilărie
  • Eczema atopică în copilărie și adolescență
  • Eczema atopică la adulți și adulți (vezi prezentarea generală aici)

O clasificare alternativă distinge 4 fenotipuri la copii (studiu pe 1.038 copii: Roduit C și colab. 2017):

  1. Fost un fenotip tranzitoriu (9,2%): HV în primii 2 ani, vindecându-se până în al 4-lea an. Risc ridicat de a dezvolta alergii alimentare.
  2. Fenotip persistent anterior (6,5%): HV în primii 2 ani, vindecându-se până în al 6-lea an. Risc ridicat de a dezvolta astm. Risc ridicat de a dezvolta alergii alimentare.
  3. Fenotip ulterior (4,8%): HV numai după al 2-lea LY. Risc ridicat de alergie. Pentru a face rinită.
  4. Fenotip sporadic (79,5%): doar câteva sau deloc HV.

În plus, o serie de variante diferite pot fi atribuite eczemelor atopice, dintre care unele au influențat istoric denumirile (de exemplu Eccema symmetricum faciale), unele sunt denumite în funcție de factori topici sau sezonieri (de exemplu, eczeme atopice de mână, eczeme genitale, dermatită hiemalis etc.) sau sunt caracterizate de o clinică specială Diferențiați forma cursului (de exemplu, prurigoformul eczemei ​​atopice). O astfel de dermatită poate fi declanșată și de alți factori (de exemplu, alergic la contact).

  • Variante minus localizate
    • Eccema symmetricum faciale (obraji Tachau), adesea asociată cu o culoare periorală palidă.
    • Așa-zisul. Eczeme flexibile cu lichenificare
    • Dermatită pleoapă atopică (eczemă pleoapă)
    • Pitiriazis alba faciei
    • Dermatoză plantară juvenilă (picioare atopice de iarnă/pulpită sicca)
    • Dermatită de mână atopică (eczemă de mână) (care apare și ca eczemă de mână dishidrotică ușoară sau pronunțată - variantă maximă = Podo-/Cheiropompholyx)
    • Eczema mamelonului
    • Dermatita anală atopică
    • Dermatita genitala atopica (vezi mai jos, eczema genitala)
    • Lichen simplex chronicus (Vidal)
    • Dermatita atopică foto-gravată
  • Variante generalizate cu un curs clinic special
    • Dermatită numulară (variantă frecventă)
    • Dermatita papulară juvenilă
    • Prurigoform de dermatită atopică (eczemă atopică pruriginoasă)
    • Dermatită atopică universală (eritrodermică) (Erythrodermia atopica)
  • Forme complicative
    • Eccema herpeticatum
    • Eccema molluscatum
    • Dermatită atopică piodermică

Apariție/epidemiologie

  • Prevalență în țările industrializate: 10-20% din toți copiii, 1-5% din adulți (eczema atopică este cea mai frecventă boală cronică la copii).
  • Vârful incidenței este în primii doi ani.
  • Prevalența în țările industrializate s-a triplat aproape în ultimele 3 decenii.
  • În plus, aproximativ 40-60% dintre pacienții cu eczemă atopică suferă de alergii respiratorii (polinoză, rinită perenă, astm bronșic alergic)

Etiopatogenie

În ceea ce privește etiopatogeneza și considerațiile clinice practice, se poate face o distincție între 2 forme cu simptome cutanate în mare parte identice:

  • Eczema atopică intrinsecă (nealergică) (aproximativ 20-30% dintre pacienți; nu mediată de IgE). În prezent nu este clar dacă acest tablou clinic poate fi evaluat ca o entitate separată.
  • Eczeme atopice extrinseci (alergice) (60-70% dintre pacienți, mediată de IgE).

Înștiințare! Pacienții cu o formă intrinsecă nu au niveluri crescute de IgE sau sensibilizare la alergenii din mediu sau alimentari.

Patogeneza imunologică: Aprinderea inițială a eczemei ​​atopice se observă într-un răspuns imun îndreptat către Th2. Perturbările producției de citokine joacă un rol central în patogeneză, în special o expresie crescută a IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 (vezi interleukinele de mai jos). Aceasta induce IgE în limfocitele B. În episodul acut, cantități mari de citokine active din punct de vedere chimiotic interleukina-16, eotaxină, "chemokină derivată din macrofage" (MDC), "timus și chemokină reglată prin activare" (TARC), "reglate la activare, celule T normale exprimate și secretate "(RANTES) precum și CD30 solubil detectabil în sânge (vezi mai jos Chemokine). Se presupune o asociere cu polimorfisme genetice relevante din punct de vedere funcțional ale genelor pentru IL-3, TGF-beta1, IL-13 și RANTES. Limfopoietina timică stromală (TSLP) are, de asemenea, un rol important în bolile inflamatorii ale pielii. TSLP funcționează probabil prin activarea celulelor dendritice pentru proliferarea celulelor T naive CD4-pozitive și a celulelor T de memorie. TSLP activează, de asemenea, ILC (celule limfoide înnăscute) și macrofage, care formează chemokine care atrag granulocite eozinofile și neutrofile și mastocite.

Răspuns imun la nivelul pielii atopice: Nu se poate presupune că pielea clinic vizibilă la pacienții cu eczemă atopică este sănătoasă, în ciuda absenței aspectului. Există dovezi ale uscăciunii pielii crescute, a unei tulburări de barieră cu iritabilitate crescută, a infiltratelor perivasculare subtile de celule T și a unui număr crescut de celule Th2 cu producție crescută de IL-4 și IL-13.

Pentru pielea bolnavă: Datorită Tulburare de barieră ale pielii, alergenii pot pătrunde în straturile mai adânci ale epidermei (Cappello C și colab. 2017). Aici sunt recunoscute și înregistrate de celulele Langerhans. Celulele care prezintă antigen (celule Langerhans, celule dendritice inflamatorii și macrofage cu molecule IgE) sunt crescute. Celulele Langerhans pătrund în ganglionii limfatici de scurgere cu fluxul limfatic, prin care își reduc procesele dendritice în timpul acestui pasaj (așa-numitele celule voalate - vezi celula Langerhans). În ganglionul limfatic prezintă antigenul limfocitelor naive și induc un răspuns Th2.

Există o expresie crescută a IL-16, ligand C-C chemokine 27, RANTES, proteine ​​chemotactice monocite-4 și eotaxină. Activarea eozinofilelor și macrofagelor. Expresia IL-4 și IL-13 este scăzută. IL-5, GM-CSF, IL-11, IL-12, IL-22 și IFN-gamma sunt de asemenea exprimate din ce în ce mai mult. La rândul său, Interleukina-22 este capabilă să regleze proteinele de barieră (Brüggen M-C și colab. 2016).

Depunerea de colagen cu lichenificare este, de asemenea, observată din ce în ce mai mult. Mecanismul de bază aici este eliberarea de TNF-α și IL-1, care prin activarea NF-κB conduc la modificări ale endoteliei vasculare cu extravazarea ulterioară a citokinelor proinflamatorii.

Factori genetici joacă un rol important în predispoziția eczemei ​​atopice. Riscul unui copil de a dezvolta eczeme atopice (AE) este de 50% dacă un părinte are astm, eczemă atopică sau rinită alergică și 75% dacă ambii părinți sunt afectați. Concordanța la gemenii monozigoți este de 72%, la gemenii dizigotici de 23%. Examinările genomului au relevat mai mulți loci care predispun la atopie pe cromozomii 1q21, 3q21, 5q32, 6, 11q13, 17q25 și 20p. Unele regiuni corespund îndeaproape locilor genetice găsite pentru psoriazis (3q21), o indicație că aceste gene au o influență generală asupra „inflamației pielii”. Boala inflamatorie cronică a intestinului poate fi găsită pe segmente genetice foarte similare. SNPs suplimentare (polimorfisme cu un singur nucleu - vezi mai jos farmacogenetica) au fost găsite într-un studiu mai amplu cu represorul transcripției OVOL1, care joacă un rol în diferențierea epitelială), ADAMST10 (o dezintegrină și metaloproteinaza cu motive de trombospondină) și KIF3A (kinesina, cum ar fi proteina 3A).

Întreruperea barierei cutanate: Tulburările din structura filaggrinului joacă un rol important în reducerea integrității epidermice. Polimorfismele și mutațiile de pierdere a funcției în gena profilaggrin/filaggrin (FLG - aceasta se află în așa-numitul complex de diferențiere epidermică - EDC - pe cromozomul 1q12.3) sunt de 2-3 ori mai frecvente la pacienții cu eczemă atopică (AE) decât observată la persoanele sănătoase. Filaggrina este o proteină structurală care leagă punțile disulfură dintre keratinocite din bariera pielii și are astfel o funcție de întărire. Din cauza unei mutații, această funcție nu mai poate fi garantată, iar pielea este mai susceptibilă la stimuli mecanici. Ciclul de mâncărime-zgârieturi asigură întreruperea mecanică a barierei și susține reacția inflamatorie și mâncărime mediată de citokine. Pacienții mutați cu filaggrină cu AE au o înclinație semnificativ mai mare pentru astmul bronșic alergic și pentru ictioză vulgară decât cei fără această mutație. Este posibil ca expresia crescută a aquaporinei-3 în keratinocitele pacienților atopici, care s-a dovedit că joacă un rol semnificativ în funcția de barieră a pielii afectată.

Colonizarea cu Pityrosporum ovale joacă un rol patogenetic la pacienții cu forma „cap-și-gât” a dermatitei atopice. Pacienții afectați în acest mod beneficiază de terapia antimkyotică locală.

Există, de asemenea, indicații că infecțiile focale (cum ar fi infecțiile dentare) sunt, de asemenea, aparent implicate în declanșarea sau exacerbarea eczemei ​​atopice. Acest lucru este surprinzător în măsura în care astfel de influențe nu au fost încă asumate!

Ipoteza igienei: Presupunerea că creșterea eczemei ​​atopice este legată de un nivel de viață mai ridicat și de condiții igienice îmbunătățite. O reducere a infecțiilor bacteriene sau virale duce la o producție redusă de citokine TH1 (de exemplu, interferon gamma) și astfel la o scădere a efectului protector al răspunsurilor imune Th1 în favoarea răspunsurilor Th2 caracteristice bolilor atopice.

Animalele de fermă ca factori de risc? Un studiu realizat în 5 țări europene pe 1063 de copii este remarcabil, în care s-ar putea arăta că copiii mamelor care și-au petrecut sarcina în vecinătatea animalelor de fermă au avut un risc mai mic de a dezvolta eczeme atopice în primii doi ani de viață. Nu doar factorii microbieni imunostimulatori joacă un rol aici, ci aparent și substanțele non-microbiene precum acidul N-glicolilneuraminic (Neu5Gc) produs de animale, un acid sialic sensibilizant al cărui grad de sensibilizare este, totuși, invers asociat cu respirația șuierătoare și astmul bronșic.

Factori neuroimunologici: Stresul și alți factori emoționali sunt adesea blamate drept declanșatoare. Neuropeptidele, cum ar fi „peptida asociată cu gena calciului” (CGRP), „hormonul derivat din proopiomelanocortină” (alfa-MSH) acționează ca regulatori antiinflamatori.