Entz; nd reacție la mâncărurile convenționale și fast-food
Salt etichete
Link-uri standard
Navigare:
Prezentări de produse
despre noi
Urmăm standardul HONcode pentru informații de sănătate de încredere.
Certificat de med. Motor de căutare MediSuch pentru respectarea liniilor directoare 2015.
Cum afectează dieta imunitară sistemul imunitar
La congresul din acest an al Societății Germane de Endocrinologie (DGE) de la Bonn din martie 2018, prof. Eicke Latz (Universitatea din Bonn/Universitatea din Massachusetts) a oferit o imagine de ansamblu foarte bună asupra relației dintre obezitate, boli cronice netransmisibile, cum ar fi diabetul și ateroscleroza, Inflamația și reprogramarea sistemului imunitar înnăscut.
În prima parte a conferinței sale plenare, prof. Latz a descris în mod clar și cu o grafică inovatoare amenințarea în creștere în contextul alimentației excesive și al obezității. Aceste boli netransmisibile sunt cauza a peste 80% din totalul deceselor la nivel mondial (Kivimдki și colab., 2017, Ref. [1]), adesea cauzate de hipercolesterolemie și modificări metabolice, induse de consumul de „fast-food” cu niveluri ridicate. Procente de grăsimi, glucoză, colesterol și sare. În mod îngrijorător, această tendință este în creștere și se fac preziceri că generația actuală de copii din Statele Unite se așteaptă deja să aibă o durată de viață mai scurtă decât generația anterioară. Obezitatea crește cu o rată similară în alte părți ale lumii, de ex. b. în zonele urbane din China, India și părți din Africa unde consumul de „fast-food” a devenit standard.
Din punct de vedere patogen, multe dintre caracteristicile menționate mai sus ale comportamentului nutrițional occidental contribuie la inflamație, iar caracteristicile metabolice pot modifica funcția celulelor imune. Procesele inflamatorii cronice au fost găsite în țesuturile pacienților, de ex. B. găsit în pancreasul persoanelor cu diabet de tip 2 sau în plăci aterosclerotice și s-a sugerat că aceste procese contribuie la progresia bolii (Masters și colab., 2011, Ref. [2]). Aceste procese includ, de asemenea, celule ale sistemului imunitar înnăscut.
Într-o serie de studii elegante, echipa prof. Latz s-a ocupat de mecanismele care leagă nutriția occidentală de inflamație (Christ et al., 2018, Ref. [3]). Ca o introducere, prof. Latz a explicat rolul memoriei sistemului imunitar înnăscut în contextul inflamației induse de nutrienți: s-a constatat că, după contactul inițial cu agenții patogeni, sistemul imunitar înnăscut este capabil să reacționeze mai puternic la contactul ulterior cu agenții patogeni, un mecanism care este controlat prin reprogramare epigenetică și metabolică și poate persista mult timp. Conform datelor disponibile, această formă de „memorie înnăscută” poate fi observată și în obezitate și ateroscleroză (Fleet și colab., 1992, Ref. [4]).
Echipa prof. Latz a ales o abordare in vivo a biologiei sistemelor pentru a investiga funcția de memorie a sistemului imunitar înnăscut în ateroscleroza timpurie. Investigațiile au fost efectuate la șoareci Ldlr -/-, la care șoarecii au fost hrăniți cu o dietă aterogenă timp de 4 săptămâni și apoi cu furaje standard în același timp. Analize ale transcriptomilor și proteinelor asupra diferitelor populații de celule imune din diferite compartimente (microglia, macrofage de splină, celule precursoare ale măduvei osoase). Analizele au arătat o creștere tranzitorie a citokinelor proinflamatorii, care s-au normalizat din nou când s-a administrat hrana standard. Reacția celulelor sistemului imunitar înnăscut a persistat dincolo de hrănirea cu dietă aterogenă. Analizele detaliate au arătat că atât macrofagele splinei, cât și celulele măduvei osoase au fost reprogramate prin dieta aterogenă. De asemenea, a fost observată o modificare a coeficientului de granulocite/limfocite, similară cu cea observată în boala arterială coronariană umană severă.
Prof. Latz a explicat apoi o serie elegantă de analize transcriptomice și celulare ale celulelor precursoare din seria granulocitelor și monocitelor, toate care susțin concluzia că dieta aterogenă induce reprogramarea transcripțională, celulele sistemului imunitar înnăscut într-o stare (pre) activată a răspunsului inflamator . Alte studii ex vivo și in vivo folosind stimularea LPS (M1) au arătat că reprogramarea indusă de dietă este de lungă durată și mediată de modificări epigenetice. În plus, au fost efectuate experimente pe celule umane și pe modele de ștergere a genelor șoarecilor pentru a identifica mecanisme pentru controlul acestor amprente persistente de celule. Din aceasta, inflamabilul NLRP3 ar putea fi descifrat ca mediator cheie al reprogramării și, prin urmare, acest complex ar putea fi recomandat ca o posibilă țintă pentru inhibitorii procesului bolii.
Prof. Latz și-a încheiat conferința fascinantă, una dintre prelegerile remarcabile de la congres, cu propoziția generală că doar o educație mai bună despre pericolele consumului de alimente convenabile nesănătoase poate duce la o reducere a bolilor netransmisibile și la o îmbunătățire a sănătății globale. poate sa.
Hans-Peter Hammes, Mannheim
literatură
Kivimaeki și colab., Lancet Public Health. 2017 19 mai; 2 (6): e277-e285.
Masters SL, Latz E și O'Neill LA. Sci Transl Med. 2011 4 mai; 3 (81): 81ps17.
Christ A, Gьnther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018 11 ianuarie; 172 (1-2): 162-175.e14.
Flota JC1, Clinton SK, Salomon RN, Loppnow H, Libby P.J Nutr. 1992 februarie; 122 (2): 294-305.
ultima modificare: 04/03/2018