Epilepsie Cum o dietă reduce convulsiile
Joi, 24 mai 2012
Boston - O dietă relativ bogată în grăsimi, dar săracă în carbohidrați, folosește o anumită proteină pentru a se asigura că pacienții tineri cu epilepsie au mai puține convulsii după medicația nereușită. Efectul modificării dietei cunoscut sub numele de dieta ketogenică este cunoscut de la începutul secolului trecut. Oamenii de știință de la Dana-Farber Cancer Institute și Harvard Medical School din Boston au descris acum patomecanismul într-un nou studiu. Apare în numărul curent al revistei de specialitate Neuron (doi: 10.1016/j.neuron.2012.03.032).
Cu așa-numita dietă ketogenică, pacientul își poate schimba metabolismul similar cu starea fiziologică a foamei. Datorită dietei cu conținut limitat de carbohidrați, organismul trebuie să obțină mai puțină energie din glucoză și mai mult din grăsimi și înlocuitori de glucoză special formați, corpurile cetonice. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că necesarul de energie și proteine este calculat cu atenție, iar dieta trebuie să aibă loc sub supraveghere medicală.
Șefii studiului Nika Danial și Gary Yellen și colegii lor au identificat o proteină numită BAD, despre care se spune că este responsabilă de efect.
Oamenii de știință au suspectat inițial că corpurile cetonice furnizează în mod normal neuronilor suficientă energie, dar refuză să le ofere o descărcare tipică epilepsiei. Cercetătorii au identificat proteina cu numele BAD, care reprezintă agonistul asociat BCL-2 al morții celulare, ca fiind responsabilă pentru furnizarea de energie prin corpuri cetonice.
În cele din urmă, au reușit să imite mecanismul de aprovizionare cu energie prin cetoză. Dușurile de laborator cu epilepsie care posedau o proteină modificată BAD și, astfel, și-au furnizat neuronii cu corpuri cetonice, au dezvoltat apoi mai puține convulsii. Dimpotrivă, acest beneficiu a dispărut imediat ce oamenii de știință au reglementat proteina BAD.
Autorii văd acest lucru ca o dovadă că mecanismul dietei ketogene funcționează prin intermediul acestei proteine. Cu toate acestea, în loc de dieta consumatoare de timp și dificil de menținut, cercetătorii văd noi medicamente. Deoarece în viitor proteina BAD ar putea servi ca o nouă țintă terapeutică pentru tratamentul epilepsiei rezistente la terapie și să producă noi medicamente.