Ficatul se clinchează de două ori; Arcat; Grupul SOS
Prevalența hepatitei C pare a fi mai mare la băutorii în greutate decât la populația generală. Progresia bolilor hepatice este mai rapidă, mai agresivă, iar eficacitatea tratamentului cu hepatita C este redusă la pacienții care consumă alcool.
Alcoolul nu are nevoie de virusul hepatitei C (VHC) pentru a provoca boli hepatice. În Franța, doi din trei bărbați și aproape una din trei femei consumă alcool în fiecare zi. Un milion și jumătate până la 2 milioane de persoane sunt dependente de alcool și 5 până la 6 milioane au un consum de risc de peste 4 pahare de vin la 10 °/zi pentru bărbați și 2 pahare/zi pentru femei). Înaltul Comitet pentru Sănătate Publică estimează că 15% din populația franceză este un consumator cu risc ridicat, 10% pentru INSEE. Potrivit Observatorului francez pentru droguri și dependență de droguri (2005), mortalitatea atribuită consumului de alcool reprezintă 40.000 până la 50.000 de decese în fiecare an, sau între 7 și 10% din totalul mortalității prin ciroză, psihoză, cancer al tractului aerodigestiv superior, dar de asemenea, prin numeroase patologii (accidente cerebrovasculare, cancer de sân, accidente rutiere, accidente domestice etc.). Conturile se pot face în sticlă sau în grame de alcool pe zi sau pe săptămână: un pahar de alcool valorează 10 g.
Degradarea și toxicitatea alcoolului
Alcoolul sau etanolul este o moleculă mică absorbită prin difuzie lentă în stomac și cea mai mare parte a acestuia (70% până la 80%) este absorbită în intestinul subțire (duoden și jejun).
Cea mai mare parte a descompunerii etanolului are loc în ficat. Viteza la care etanolul este absorbit poate fi afectată de absorbția alimentelor sau a medicamentelor. După trecerea prin căptușeala digestivă, alcoolul pătrunde în ficat prin vena portă, apoi în circulația generală prin venele hepatice. Cinci până la 20% din doza ingerată este deja eliminată în acest prim pasaj. Ficatul elimină mai mult de 80% din alcoolul ingerat, prin transformarea în acetaldehidă de către trei enzime, alcool dehidrogenază (ADH), citocrom P450 (CYP2E1) și catalază. Acetaldehida este apoi oxidată la acetat de aldehidă dehidrogenază (ALDH).
ADH și ALDH pot avea o afinitate diferită pentru etanol sau acetaldehidă și o rată diferită de „lucru” la diferiți indivizi. Astfel, 50% din populația asiatică are o activitate deficitară sau nu are ALDH și prezintă o intoleranță la alcool datorită acumulării de acetaldehidă. Activitatea DHA scade odată cu înaintarea în vârstă. CYP2E1 poate fi indus sau inhibat în anumite situații (obezitate, post, diabet) și de către medicamente (medicamente anti-tuberculoză, inhibitori de protează). CYP2E1 metabolizează și alte medicamente (paracetamol, de exemplu), ducându-le la metaboliți uneori mai toxici și activează nitrozamine prezente în mediu (alimente, băuturi, fum de țigară) potențând rolul lor cancerigen. Astfel, interacțiunile dintre alcool și droguri sunt foarte diverse: modificarea concentrațiilor medicamentului sau a unuia dintre metaboliții săi în sânge, dar și modificarea efectului medicamentului fără acțiune asupra concentrațiilor sale (de exemplu, acțiune la nivel de receptori de medicamente).
Boală hepatică alcoolică
În ficat, oxidarea etanolului perturbă metabolismul zaharurilor și grăsimilor, ducând la acumularea de trigliceride în ficat (steatoză). Acetaldehida, un metabolit al alcoolului, este foarte toxică, deoarece este foarte reactivă, este capabilă să transforme moleculele din jur. Astfel scade activitatea enzimelor, provoacă inflamații și stimulează producția de colagen care formează fibroza în ficat. Astfel apare „steatohepatita alcoolică”. Acetaldehida este deosebit de toxică pentru mitocondrii și favorizează moartea celulară. Ciroza alcoolică este o boală progresivă. Timpul necesar pentru constituirea sa este estimat la 20-25 de ani. O creștere semnificativă a riscului de ciroză este observată pentru o doză de alcool cuprinsă între 7 și 14 băuturi pe săptămână la femei și 14 până la 27 la bărbați. Prin urmare, femeile sunt mai sensibile la hepatotoxicitate din alcool decât bărbații, iar rata de progresie pare să crească odată cu vârsta (1).
Alcoolul și subnutriția
Valoarea energetică a alcoolului este de 7 kcal pe gram. La un subiect care consumă o sticlă de vin (75 cl la 12 ° sau 72 de grame de alcool) pe zi, energia furnizată de alcool va fi de 504 calorii, sau un sfert sau o cincime din aportul zilnic de calorii. ”Un sedentar . Ponderea calorică datorată alcoolului are ca rezultat o creștere a aportului caloric zilnic total sau, mai frecvent, înlocuiește o fracțiune din aportul alimentar. Cu toate acestea, caloriile furnizate de alcool nu sunt stocate (2) și nu sunt însoțite de nutrienți (vitamine, oligoelemente). Alcoolul, prin propriul său metabolism și inducțiile metabolice pe care le provoacă, va „fura” vitaminele, care nu sunt întotdeauna satisfăcute de alimente pentru nevoile lor zilnice. Astfel, atunci când consumul de alcool este mai mare de 30% din aportul de energie, aportul de vitamina C este, în general, mai mic decât aportul recomandat. În general, consumul excesiv de alcool va fi însoțit de un dezechilibru treptat în aporturile cantitative și calitative.
Alcoolul și hepatita C
Prevalența hepatitei C pare a fi mai mare în populația cu băutori în greutate decât în populația generală. Infecția poate fi legată de istoricul consumului de droguri (3-4); 10% dintre subiecții care se consultă pentru retragere au fost infectați cu VHC (5). Cunoașterea serologiei VHC pozitive duce la o reducere a consumului de alcool în 50% din cazuri (6). Ar fi 5% dintre consumatorii mari de alcool dependenți de alcool infectat cu VHC, care ar putea reprezenta 75.000 de persoane în Franța.
Progresia bolilor hepatice și a alcoolului
Clearance-ul spontan al virusului hepatitei C este redus la pacienții care consumă alcool. În timp ce 30-40% dintre persoanele infectate cu VHC elimină spontan virusul, această cifră este la jumătate din consumatorii de alcool (7). În plus, anomaliile testelor funcției hepatice sunt mai severe la consumul de alcool, chiar moderat, la pacienții infectați cu VHC (8-9). În schimb, oprirea alcoolului determină o scădere a enzimelor hepatice (10). Pacienții cu alcool au leziuni hepatice mai pronunțate la biopsie (scoruri pentru inflamație, necroză și fibroză) decât pacienții care nu consumă alcool (11).