Focul prietenos cu obezitatea
Biologia evolutivă a bolilor autoimune
Pentru a reveni la muncă după o pauză mult prea lungă, fac legătura cu câteva articole noi despre sistemul imunitar și subiecte conexe la care trebuie să mă uit mai detaliat. Articolul despre bolile autoimune ca rezultat al apărării cu succes a organismului împotriva cancerului, care se află în curs de desfășurare a blogului de săptămâni, sperăm că va urma în curând.
Mâncarea bunicului ne slăbește flora intestinală. Dieta bunicilor și a părinților ne influențează și microbiomul (2016) - zu Sonnenburg și colab. (2015): Extincțiile induse de dietă în compusul microbiotei intestinale de-a lungul generațiilor (Paywall)
Taylor (2015): Absent Friends: How the Hygiene Hypothese Explains Alergies and Autoimmune Bools. Extras din cartea „Corpul lui Darwin: Cum evoluează modelarea sănătății noastre și transformă medicina”
Azvolinsky (2015): Amintiri imune de lungă durată. Două tipuri de celule T cu memorie pot păstra amintirile imunologice mai mult de un deceniu, arată un studiu - zu Oliveira și colab. (2015): Urmărirea pe termen lung a limfocitelor modificate genetic relevă dinamica memoriei imunologice a celulelor T (Paywall)
Sunt virușii ființe vii până la urmă? Comparațiile de proteine vorbesc pentru precursorii celulari ai virușilor moderni (2015) - pe Nasir și Caetano-Anollés (2015): O explorare filogenomică bazată pe date a originilor și evoluției virale (Open Access)
Azvolinsky (2015): Celulele B pot determina inflamația în SM. Cercetătorii identifică un subgrup de celule B producătoare de citokine proinflamatorii care pot declanșa inflamații legate de scleroza multiplă - zu Li și colab. (2015): GM-CSF proinflamator - producând celule B în scleroză multiplă și terapie de epuizare a celulelor B (Paywall)
Yandell (20150: Fanning the Flames. Obezitatea declanșează o cale de sinteză a acizilor grași, care, la rândul său, ajută la stimularea diferențierii și inflamației celulelor T - zu Endo și colab. (2015): Obezitatea conduce la diferențierea celulelor Th17 prin inducerea kinazei metabolice lipidice, ACC1 Acces deschis)
După o lungă pauză din cauza orelor suplimentare și a bolii, mă arunc înapoi la muncă la carte. Sunt încă ocupat să descriu principalele mecanisme prin care se crede că infecțiile provoacă boli autoimune: mimica moleculară, activarea spectatorilor, răspândirea epitopului și activarea policlonală, de ex. B. de către superantigeni.
Pe lângă asta, răsfoiesc buletinele științifice din ultimele luni. Eventual. Așez leg mesaje relevante pentru carte aici. Oamenii de știință încep, în special cu rapoarte despre microbiom.
Microbii luptă împotriva infecției cronice: un studiu publicat în Nature pe 23 octombrie 2014 arată că Clostridium scindens și, într-o măsură mai mică, alți 10 taxoni bacterieni din microbiomul intestinal pot proteja șoarecii tratați cu antibiotice (și, prin urmare, disbiotic) de infecțiile cu Clostridium difficile. Eventual. poate fi folosit pentru a dezvolta o terapie pentru persoanele disbiotice care este mai puțin riscantă decât transplanturile de scaun care sunt în prezent, uh, toată lumea vorbește despre.
Microbii intestinali declanșează anticorpi de luptă împotriva malariei: un studiu publicat pe 4 decembrie 2014 în Cell arată că E. coli din intestinele șoarecilor declanșează formarea de anticorpi împotriva hidrocarburii Galα1-3Galb1-4GlcNAc-R (α-gal pe scurt), care poate fi găsit atât pe suprafața bacteriilor, cât și pe agenții patogeni ai malariei (Plasmodium berghei la șoareci, Plasmodium falciparum la om). Acești anticorpi pot fi găsiți și în cantități mari în sângele persoanelor sănătoase. Datorită unei triple mutații la strămoșii comuni ai oamenilor și la maimuțele mari, celulele noastre nu mai produc α-gal, astfel încât anticorpii să nu-și atace propriile corpuri. Șoarecii infectați cu P. berghei cu anticorpii induși de bacterii din sânge au primit malarie doar la jumătate mai des decât șoarecii fără anticorpi. Continuați să citiți →
Recent, vorbeam despre metafora de îngrijire a gazonului de la Lozupone și colab. batjocorit, potrivit căruia flora noastră intestinală în echilibru este ceva asemănător unui gazon bine tuns și fertilizat, așa cum se găsește în grădinile suburbane americane. Grădinarii ar fi deci celulele noastre imitale și epiteliale intestinale. Această viziune unilaterală nu face dreptate simbiozei care s-a dezvoltat de-a lungul a milioane de ani. Prin urmare, iată o contra-declarație:
Ca reprezentant al numeroaselor bacterii din flora noastră intestinală, considerăm specia Akkermansia muciniphila, descoperită în 2004, care trăiește în stratul mucos din intestinul nostru gros. După cum sugerează a doua parte a numelui său („iubitor de mucus”), se hrănește cu nămol. Dar asta nu înseamnă că ne-ar face rău. Mai degrabă, produsele lor metabolice - inclusiv acizii grași cu lanț scurt (SCFA) menționați de mai multe ori - asigură faptul că celulele epiteliale intestinale produc și mai mult mucus. Aici, bacteria este grădinarul care prune peluza - stratul mucos - și fertilizează solul - celulele epiteliale, prin care bariera este reînnoită constant și rămâne în mod normal impenetrabilă pentru agenții patogeni:
În plus, Akkermansia muciniphila stimulează corpul nostru să producă endocannabinoizi precum 2-arahidonilglicerolul (2-AG), care au efecte antiinflamatorii, sigilează stratul epitelial și reglează producția de peptide antibacteriene. La modelele animale, administrarea bacteriilor vii Akkermansia poate inhiba inflamația cronică și preveni obezitatea.
Nu spune încă dacă un probiotic din Akkermansia ar ajuta, de asemenea, oamenii împotriva diabetului de tip 2, a obezității sau a inflamației intestinale cronice. Oamenii nu sunt șoareci.
Rezumatul doar abstractului și concluziei:
Burcelin R și colab. Metagenom și metabolism: ipoteza microbiotei țesuturilor. Diabet, obezitate și metabolism 15 (Supliment. 3), 61-70, 2013
Microbiomul tractului digestiv cu cele peste 5 milioane de gene diferite este alcătuit dintr-un simbiont care modelează sistemul nostru imunitar, sistemul vascular al tractului digestiv și probabil și sistemul nervos. Testele efectuate pe șoareci fără germeni și în mod specific colonizați au arătat că microbiomul este implicat în boli metabolice, cum ar fi obezitatea. Descoperit recent: ADN bacterian în țesut (ficat, țesut adipos, sânge) -> există și un microbiom tisular care influențează sistemul imunitar.
Fig. 4: Piroseqüențierea ADNr 16S din fracția vasculară stromală a țesutului adipos -> Comparația compoziției microbiomului țesutului adipos la IMC 30 (obez): proporția de Proteobacterii crește, proporția de Firmicutes scade odată cu IMC. Nu există schimbări sistematice în cadrul firmelor. În Proteobacteria, proporția genului Ralstonia crește semnificativ odată cu IMC -> probabil o relație cauzală.
Ipoteză: disbioza microbiomului tisular, în care proliferează anumite bacterii gram-negative, ar putea provoca evenimente cardiovasculare. Identificarea acestor bacterii și a structurilor lor țintă în celulele noastre ar putea contribui la dezvoltarea terapiilor cauzale în locul controlului simptomelor (hiperglicemie etc.).
Întotdeauna probleme cu conservele
La scurt timp după inventare, cutia de conserve și-a revendicat primele victime proeminente: participanții la nefericita expediție Franklin în Arctica s-au otrăvit din plumb în recipientele lor de alimente în 1845. De atunci, lipirea a fost schimbată nu numai; interiorul cutiei este, de asemenea, acoperit cu rășină epoxidică, astfel încât să nu pătrundă produse alimentare în coroziune. Un mic proiect de cercetare la Școala de Sănătate Publică din Harvard a ridicat acum îndoieli cu privire la înțelepciunea acestei măsuri: nivelul mediu de bisfenol A (BPA) în urina persoanelor care au mâncat supă conservată timp de cinci zile a fost către sfârșitul acestei perioade. 1200% peste valoarea medie măsurată după consumarea supelor proaspăt fierte. [1] Același grup de cercetare a demonstrat deja în 2009 că utilizarea zilnică a sticlelor de băut din policarbonat crește aportul de BPA în comparație cu consumul de sticle din oțel cu aproximativ două treimi.
O astfel de creștere a aportului de BPA poate avea efecte asupra sănătății? Continuați să citiți →
De fapt, mă confrunt în prezent cu întrebarea dacă bolile autoimune conduse de Th1 și alergiile dominate de Th2 se exclud reciproc, dar înainte de a scrie un blog despre asta, vreau să rezum rapid un nou studiu epidemiologic privind frecvența anticorpilor antinucleari din ser și posibilii factori sociodemografici. Ca întotdeauna, textul nu a fost încă pregătit pentru înțelegere generală.
Minoru Satoh și colab.: Prevalența și corelațiile sociodemografice ale anticorpilor antinucleari din Statele Unite. Artrită și reumatism, articol acceptat, nemodificat, publicat online pentru edițiile viitoare, DOI: 10.1002/art.34380
Abstract
Anticorpii antinucleari (ANA) sunt toți autoanticorpi care sunt direcționați împotriva componentelor nucleului celular. Sunt cea mai comună clasă de autoanticorpi umani. Ele sunt adesea un semn al bolilor autoimune precum LES; Dovada lor este, prin urmare, un ajutor diagnostic util. Autorii au dorit să determine prevalența ANA și tipurile în populația SUA și să examineze care sunt factorii sociodemografici (vârstă, sex, rasă, venit, educație etc.) sau comportamente (băut și fumat) care le influențează apariția. Pentru studiul lor transversal, au folosit datele NHANES de la 4754 de persoane din 1999 până în 2004. Au fost capabili să detecteze ANA în serul a 13,8% dintre cei cu vârsta peste 12 ani. La 17,8 la sută, femeile au fost mai afectate decât bărbații (9,6 la sută), afro-americanii mai mult decât albii (odds ratio 1,3). În mod surprinzător, participanții supraponderali și obezi au avut mai puține ANA-uri în sânge decât persoanele cu greutate normală (raport de cote 0,74), deși obezitatea este considerată de fapt un factor care promovează inflamația cronică. Extrapolată la populația totală, acest lucru ar însemna că peste 32 de milioane de americani au ANA. Continuați să citiți →