Forumul medical elvețian - Nefropatia acută cu oxalat în pancreatita cronică
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2019.08342
Publicare: 18 decembrie 2019
Forumul elvețian Med. 2019; 19 (5152): 833-835
Diana Marinescu a, dipl. Doctor; Dr. med. Pulbere Cedric a; Dr. med. Annette Wons b; Dr. med. Jörg Neuweiler c; Dr. med. Isabelle Binet b; Dr. med. Dimitrios Tsinalis b
Afilieri keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down
o clinică de medicină internă generală; b Clinica de Nefrologie/Medicină de transplant; c Institutul de Patologie
fundal
Nefropatia cronică cu oxalat este o complicație cunoscută a pancreatitei cronice. În schimb, nefropatia acută cu oxalat a fost descrisă mult mai rar în legătură cu pancreatita cronică, dar poate duce la insuficiență renală acută, care este adesea ireversibilă. Deoarece factorii de risc includ nu numai leziuni renale preexistente, ci și afecțiuni prerenale acute, există riscul de a face un diagnostic greșit din cauza cauzei mai frecvente dacă istoricul medical este sugestiv.
Raport de caz
Istoricul medical și statutul
Pacientul în vârstă de 85 de ani s-a prezentat la camera de urgență deoarece nu a putut mânca sau bea cantități mici timp de aproximativ patru zile din cauza vărsăturilor recurente. Anterior, a existat o deteriorare semnificativă a stării generale cu diaree și vărsături timp de aproximativ o lună. O deteriorare treptată a fost observată timp de aproximativ jumătate de an, în special datorită schimbării gustului.
În anamneză a existat o frecvență ridicată a scaunului (la fiecare trei ore), prin care scaunul a fost descris ca mușchi fără sânge și fără miros urât. Nu a existat disurie sau polakiurie, dar porțiunile de urină au scăzut semnificativ în ultimele 14 zile. În ultimul an și jumătate a existat o pierdere în greutate neintenționată de aproximativ 30 kg, dar în ultimele două zile s-a înregistrat o creștere de 2,5 kg, însoțită de o ușoară umflare simetrică a piciorului. Simptomele B au fost refuzate. În istoricul călătoriilor, o vacanță în Sicilia ar putea fi stabilită cu până la două săptămâni înainte de prezentarea la camera de urgență. Pacientul este nefumător, consumul de alcool și alte droguri a fost refuzat.
Condițiile preexistente cunoscute sunt diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială, fibrilația atrială și boala renală cronică (CKD) G3a. Medicația obișnuită include Aspirin®, Bisoprolol, Lisinopril, Janumet® și Insulin Novomix 30. Pacientul nu a luat medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
Pacientul în vârstă, dar cu aspect robust și afebril (36,4 ° C), cu un indice de masă corporală de 22,8 kg/m², sa prezentat într-o stare semnificativ redusă. A existat hipotensiune (100/47 mm Hg) cu un impuls ritmic normal (67/min) și oxigenare regulată (SpO2 98% în aerul camerei). La examenul clinic, pacientul a fost compensat cardiopulmonar și normal din punct de vedere neurologic. Au existat semne de desicoză cu mucoasă bucală uscată, vene jugulare goale și turgor redus al pielii. Fără petechii. Palparea abdominală nu a avut rezistență, dar sensibilitate în epigastru. Edemul ușor al piciorului inferior a fost vizibil pe ambele părți. Examenul rectal digital a fost normal. S-a confirmat scăderea excreției de urină descrisă deja de pacient, diureza a fost de 25 ml în decurs de trei ore. Congestia postrenală a fost exclusă sonografic.
Diagnostic
În laboratorul inițial, au existat în primul rând niveluri ridicate de creatinină (1253 µmol/l) și uree (48 mmol/l). În mod corespunzător, a existat acidoză metabolică severă (pH 7,03, CO₂ 2,28 kPA, HCO3 4,3 mmol/l, lactat 1,0 mmol/l). CRP (9 mg/l) și electroliți au fost normali. ALT (57 U/l) și ALP (129 U/l) au fost ușor peste intervalul de referință, bilirubina, AST, GGT și α-amilaza nu au fost crescute. În hemogramă, leucocitele normale (7,3 G/l) au prezentat anemie macrocitară hiporegenerativă, normocromă (Hb 76 g/l, MCH 31 pg; MCHC 309 g/l, reticulocite 2%) și trombopenie ușoară (133 G/l). Starea urinei nu a prezentat eritrociturie relevantă, o leucociturie de grad scăzut și în același timp cantități masive de epitelii scuamoase ar putea fi explicate prin contaminare. Chimia urinei a arătat urină concentrată (densitate 1,018 kg/l, creatinină 12,4 mmol/l) cu niveluri relativ scăzute de sodiu (38 mmol/l) și uree (141 mmol/l). Cotientul proteină/creatinină a fost de 222 mg/mmol.
Prima evaluare și terapie
Aceste valori au dus la o excreție fracționată de uree de 30%, astfel încât, împreună cu anamneza și descoperirile clinice, s-a presupus o geneză prerenală a insuficienței renale acute bazată pe o nefropatie diabetică preexistentă. Datorită trombocitopeniei și anemiei, microangiopatia trombotică a fost exclusă (haptoglobină și LDH normale, fragmentocite 1,4% o dată, apoi rapid 200 µg/g). Când istoricul scaunului a fost repetat cu o întrebare specifică despre culoarea scaunului, pacientul a declarat că scaunul său a fost foarte ușor în ultimele câteva săptămâni. Deoarece acest detaliu nu i s-a părut important, el nu l-a menționat în primul interviu de anamneză.
Diareea nu a apărut de la internarea în spital și starea volumului pacientului sa normalizat. Diureza normală a fost reluată, dar parametrii de retenție au crescut și mai mult, astfel încât hemodializa intermitentă trebuia începută în a treia zi de spitalizare și indicarea unei biopsii renale a fost făcută.
Corelatul nefropatiei diabetice cronice cunoscute anterior sa dovedit a fi fibroza interstițială cu atrofie tubulară (aproximativ 50%). Patru din cele 22 glomerule au fost sclerozate și obliterate la nivel global, în glomerula rămasă a existat o scleroză de grad scăzut, parțial segmentară, modificări ușoare de colaps și contractură capsulară. În plus, cu toate acestea, au existat semne avansate de afectare epitelială tubulară cu dovezi ale numeroaselor depozite intratubulare, dublu-refractive, cristalide, focale cu reacție peritubulară granulomatoasă în timpul extravazării cristalului (Fig. 1).
ecran complet Ilustrația 1: Nefropatie acută de oxalat. Cristalele de oxalat de calciu determină distrugerea tubulilor cu o reacție granulomatoasă.
Diagnostic și terapie
Astfel, s-ar putea determina o deteriorare combinată în sensul unei nefropatii cristaline de tipul unei oxaloze secundare în combinație cu o nefropatie cronică preexistentă.
Pe scurt, acest pacient cu CKD G3a preexistent în contextul pancreatitei cronice cu insuficiență pancreatică exocrină a dezvoltat o nefropatie acută de oxalat cu insuficiență renală ulterioară care necesită dializă.
S-a început substituirea enzimei cu Creon® și s-a administrat CaCO3 pacientului pentru a lega oxalatul. Deși ulterior s-a obținut o diureză suficientă, funcția renală cu o rată de filtrare glomerulară (GFR) de 6 ml/min a fost atât de scăzută încât pacientul a continuat să aibă nevoie de hemodializă.
discuţie
Tulburarea metabolică care stă la baza nefropatiei oxalat este hiperoxaluria, definită ca oxalurie> 0,45 mmol/24 ore. În mod normal, doar 10% din oxalatul ingerat cu alimente este absorbit în intestin, deoarece cea mai mare parte este complexat cu calciu și excretat în scaun. În cazul insuficienței pancreatice exocrine, se reunesc mai mulți factori nefavorabili (Fig. 2): Acizii grași neabsorbiți din lumenul intestinal leagă calciu, ceea ce înseamnă că o cantitate mai mare de oxalat nelegat poate fi absorbită. În plus, acizii grași liberi cresc permeabilitatea mucoasei colonice pentru oxalat cu până la 40% [1]. Absorbția crescută duce la creșterea nivelului plasmatic al oxalatului și, astfel, la creșterea excreției renale. În special în cazul diareei simultane și a deshidratării asociate cu producerea de urină concentrată, solubilitatea este depășită rapid și cristalele de oxalat precipită în tubuli cu distrugerea structurii histologice.
ecran complet Figura 2: Patomecanisme ale nefropatiei acute de oxalat în insuficiența pancreatică.
Din punct de vedere terapeutic, este, prin urmare, important să se prevină hipovolemia pe de o parte și să se reducă oxalatul absorbabil din lumenul intestinal pe de altă parte; Acesta din urmă se realizează cu o substituție enzimatică pentru insuficiența pancreatică exocrină, o dietă bogată în calciu și, dacă este necesar, carbonat de calciu ca liant de oxalat.
În ceea ce privește prognosticul, pacienții afectați pot fi împărțiți în două grupuri, în funcție de amploarea oricărei leziuni renale preexistente și de starea diurezei în momentul prezentării [2]: Pacienții cu funcție renală normală anterior și diureză conservată la prezentare au șanse mari de a recâștiga funcția renală adecvată în timpul prezentării., chiar dacă sunt necesare proceduri intermitente de înlocuire a rinichilor. În cazul insuficienței renale cronice preexistente sau a anuriei inițiale, se poate aștepta la o nevoie permanentă de dializă în mai mult de jumătate din cazuri.
Cel mai important lucru pentru practică
• Nefropatia acută cu oxalat este o complicație rară a pancreatitei cronice și poate duce la insuficiență renală acută ireversibilă. Depistarea precoce a cauzei este crucială, deoarece terapia rapidă are o importanță centrală pentru prognosticul pe termen lung.
• Dacă pancreatita nu este încă cunoscută, există riscul clasificării incorecte a insuficienței renale drept prerenală.
• O anamneză detaliată și întrebări explicite despre toate calitățile scaunului pot evidenția cauza rară și, astfel, pot direcționa terapia în direcția corectă.
Declarație de divulgare
Autorii nu au declarat nicio legătură financiară sau personală în legătură cu această postare.
Adresa de corespondenta
Diana Marinescu, dipl. doctor
Clinica de Medicină Internă
Spitalul Altstätten
F.-Marolani-Strasse 6
CH-9450 Altstätten
ancadiana.marinescu [at] srrws.ch
literatură
1 Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, D’Haese P, Verhulst A. Hiperoxalurie: o axă a rinichilor intestinali? Rinichi Int. 2011; 80 (11): 1146-58.
2 Cartery C, Faguer S, Karras A, Cointault O, Buscail L, Modesto A, et. al. Nefropatie oxalată asociată cu pancreatită cronică. CJASN. 2011; 6 (8): 1895-902.
Publicat sub licența drepturilor de autor
„Atribuire - necomercială - Fără derivate 4.0”.
Nicio reutilizare comercială fără permisiune.
A se vedea: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/