Fructoza - Biologie

Busolă moleculară pentru alinierea celulelor

Ceea ce face ca frunzele să îmbătrânească toamna

Democrația bibilicilor vultur

Mediul lui Ekembo: Oamenii au trăit și în peisaje deschise

| Genetica | Agricultură, silvicultură și creșterea animalelor

Soiul de grâu a fost creat prin traversarea ierburilor sălbatice

| Genetica | Agricultură, silvicultură și creșterea animalelor

Orzul Pangenom: Reper pe drumul către planta de sticlă

Cu aport redus de alimente, durată de viață mai lungă

Metoda fără animale prezice toxicitatea nanoparticulelor

Migrația celulară: funcția nou descoperită a unei proteine cunoscute

Fructoză

incolore și fără miros, prisme sau ace cu gust foarte dulce [1]

Fructoză (colocvial Fructoză, de multe ori prea Fructoză, din lat. fructus, dt. „fruct”, învechit Levuloza) este un compus chimic natural cu formula moleculară C6H12O6. Fructozele aparțin ca monozaharide (Zahar simplu) la carbohidrați. Apare în mai multe forme izomerice (anomerice). În acest articol, informațiile despre fiziologie se referă doar la D-fructoză. Fiziologic, L-fructoza are o semnificație mică sau deloc.

Apariție

Fructoza apare în mod natural în fructe, cum ar fi fructele de pom (mere și pere, aproximativ 6 g/100 g) [1], fructe de pădure (de exemplu, struguri 7,5 g/100 g) [3], precum și în unele fructe exotice ( Rodie și curmale) și în miere (35,9–42,1 g/100 g) [4]. Zaharul de uz casnic (obținut din sfeclă de zahăr sau trestie de zahăr) conține fructoză sub formă legată: zahăr din trestie sau sfeclă (zaharoză), un zahăr dublu, constă dintr-o moleculă de glucoză (zahăr din struguri) și fructoză. O proporție semnificativă din aportul de zahăr provine din alimente fabricate industrial, siropul îmbogățit în fructoză din amidon de porumb (sirop de porumb cu multa fructoza, HFCS) inclus.

caracteristici

Fructoza este un compus incolor, inodor, ușor solubil în apă, cu gust foarte dulce, care formează cristale prismatice sau în formă de ac, puternic higroscopice. [1] La 60% umiditate, absoarbe 0,28% apă într-o oră și 0,6% în 9 zile. [5] Monozaharida este activă din punct de vedere optic și, prin urmare, vine în doi izomeri de imagine oglindă, așa-numiții Enantiomerii in fata. Fructoza aparține grupului de hexoze și - datorită grupului ceto - cetozelor. În formă cristalină se află ca un inel cu șase membri (Fructopiranoză) înainte, legat ca un inel cu cinci membri (Fructofuranoză).

Anomerii α și β ai formelor inelare respective pot fi transformați unul în altul în soluție apoasă și sunt în echilibru unul cu celălalt. La 20 ° C, D-fructoza dizolvată în apă este de 76% în forma β-piranoză, 4% în forma α-furanoză și 20% în forma β-furanoză. [6]

D-fructoză - ortografii Notă Haworth

	α-D-fructofuranoză	β-D-fructofuranoză
	α-D-fructopiranoză	β-D-fructopiranoză

Utilizarea și deplasarea industrială

Din motive economice și logistice, i. H. Opțiuni convenabile de transport în camioane cisternă și dulceața cu 20% mai mare a fructozei în comparație cu zahărul de masă, se poate observa o deplasare crescândă a altor îndulcitori. Suprafața cultivată pentru sfeclă de zahăr este în mod semnificativ în scădere, iar fabricile de zahăr (Regensburg, Groß Munzel, Groß Gerau etc.) sunt închise, ceea ce are de-a face cu creșterea importurilor de zahăr din trestie în lumina reducerilor subvențiilor. Pe de altă parte, utilizarea bioetanolului în sectorul combustibililor (de exemplu, benzina E10) crește oportunitățile de vânzare ca parte a introducerii generale a biocombustibililor. Regulamentul UE privind piața zahărului prevede o reducere a volumului zahărului de masă, dar o creștere anuală de 100.000 de tone de izoglucoză (= HFCS) cu un stoc de 500.000 de tone în 2007.

fiziologie

În intestin, fructoza este absorbită în diferite grade de oameni, mai ales mai lent decât glucoza. Acest lucru se datorează transportului pasiv de proteine speciale, pe de o parte prin așa-numitul GLUT5 (apical, adică pe suprafața celulei orientată spre lumenul intestinal), care oferă accesul fructozei la celulele intestinale (enterocite) și, pe de altă parte, prin GLUT2 (bazolateral, adică circulația sângelui) cu față), care permite fructozei să ajungă din celulele intestinale în sânge. Glucoza, pe de altă parte, este pompată în celulă cu activitate secundară (SGLT1, apicală), adică cu consum de energie. Acest lucru se face într-un mod reglementat printr-o inhibare a feedback-ului. În schimb, fructoza curge într-o manieră nereglementată de-a lungul gradientului său de concentrație, fără nici o cheltuială de energie. Ca urmare, fructoza nu este niciodată complet absorbită din alimente. În special în cazul copiilor mici, există deci riscul apariției diareei osmotice dacă cantitatea de fructoză din dietă este prea mare.

D-fructoza este transformată în D-fructoză-1-fosfat în celulele ficatului de către enzima cetohexokinază, deci nu mai poate părăsi celula. Aprovizionarea cu fosfați bogați în energie este „jefuită” de cetohexokinază: ATP → ADP → AMP și AMP deaminaza reglată în sus. Se produce IMP, care crește concentrația de acid uric prin descompunerea purinelor. Fructoza-1-fosfat se descompune în gliceraldehidă și dihidroxiacetonă fosfat de fructoză-1-fosfat aldolază. După fosforilare, gliceraldehida (apoi gliceraldehidă-3-fosfat) poate intra în glicoliză. Ieșirea produselor de descompunere în sinteza trigliceridelor este mai semnificativă. Trigliceridele se depun ca grăsime de depozit, dar și ca picături de grăsime între miofibrilele mușchilor. În țesutul adipos, fructoza poate intra, de asemenea, în glicoliză ca fructoză-6-fosfat atunci când rezervele de glicogen sunt epuizate.

sinteză

În organism, fructoza este produsă din glucoză prin așa-numita cale poliolică (local, de exemplu, în vezicula seminală a bărbaților ca nutrient pentru spermatozoizi), în care glucoza este redusă împreună cu cosubstratul NADPH în sorbitol, care este apoi oxidat în fructoză prin sorbitol dehidrogenază, unde NAD + este redus la NADH. În termeni neti, acest lucru duce la o conversie a NADPH în NADH, care este responsabilă pentru o parte din consecințele pe termen lung ale unui nivel crescut de zahăr din sânge (de exemplu, în diabet zaharat), deoarece NADPH este, de asemenea, cerut de celulă pentru a detoxifica compușii periculoși ai oxigenului atunci când nivelul glucozei este crescut Cu toate acestea, în sânge, mai multă glucoză este convertită în fructoză pe calea poliolului, astfel încât se consumă mai mult NADPH. În plus, fructoza și sorbitolul se acumulează în celule, ceea ce, pe de o parte, dăunează celulei din punct de vedere osmotic și, pe de altă parte, anumite enzime celulare pot fi inhibate de concentrațiile mari ale acestor două zaharuri.

Fiziopatologie

La om, tulburările de absorbție a fructozei în intestin sau metabolismul fructozei în ficat duc la simptome ale bolii. Malabsorbția frecventă a fructozei (de asemenea intoleranță la fructoză intestinală numit), în care se presupune un transport perturbat de fructoză prin celulele intestinale [7] și simptomele rare, dar grave, intoleranța ereditară la fructoză (HFI), care este cauzată de o tulburare ereditară a metabolismului fructozei în ficat, în care fructoza nu poate fi descompusă sau descompusă în cantități suficiente. [A 8-a]

Se estimează că 30-40% dintre europenii centrali au malabsorbție a fructozei, cu aproximativ jumătate care prezintă simptome. [9] Tulburarea apare mai ales în copilărie. [10] Zaharul din fructe neabsorbit este descompus în principal anaerob de bacteriile florei intestinale în dioxid de carbon, hidrogen și acizi grași cu lanț scurt. Acestea provoacă simptome ale intestinului iritabil, cum ar fi flatulența, durerea abdominală, scaunul moale, uneori cu miros urât și diareea. [11] Intoleranța ereditară la fructoză este mult mai rară; există o persoană afectată de HFI pentru fiecare 130.000 de persoane sănătoase. [12] Această formă de intoleranță la fructoză determină niveluri periculoase de zahăr din sânge (hipoglicemie) prin perturbarea metabolismului glucozei.

Se folosește ca îndulcitor

Pentru o lungă perioadă de timp, fructoza a fost recomandată pentru a îndulci alimentele dietetice. În raport cu zaharoza (adică zahărul de masă), o soluție de D-fructoză de 10% are o putere de îndulcire de 114%. [13] Glicemia crește semnificativ mai lent cu aportul de fructoză decât cu aportul zaharozei utilizat în mod obișnuit în bucătărie; indicele glicemic este foarte scăzut la 20. (Notă pentru persoanele cu diabet zaharat și terapia cu insulină: Această descriere nu se referă la fructoza ingerată de obicei prin fructe/fructe. Fructele sunt unul dintre carbohidrații care trebuie calculați (KH). De exemplu, o portocală este o unitate de carbohidrați (KE) care reprezintă zahărul din sânge în A crescut rapid comparativ cu alte mese.)

Cu toate acestea, la evaluarea studiilor disponibile, Institutul Federal pentru Evaluarea Riscurilor (BfR) a ajuns la concluzia că utilizarea în continuare a fructozei ca substitut al zahărului în alimentele fabricate industrial ca componentă a așa-numitelor alimente diabetice în locul zaharozei comerciale nu este sensibilă din punct de vedere nutrițional, deoarece crește Aportul de fructoză are un efect nefavorabil asupra metabolismului și un exces de fructoză din dietă favorizează dezvoltarea obezității și a sindromului metabolic. [14]

Conform lucrărilor grupului lui Richard J. Johnson [15], aportul de fructoză - precum și de etanol - duce la o creștere a acidului uric, care se datorează lipsei de uricază la maimuțele mari.Ominizi) are efecte semnificativ mai puțin favorabile decât cu z. B. Șobolani de laborator: în endoteliul vascular, se poate determina o biodisponibilitate redusă a NO, ceea ce înseamnă rigidizarea peretelui vascular și astfel explică tensiunea arterială ridicată. Deoarece NU trebuie să fie disponibil la receptorul de insulină pentru ca insulina să funcționeze, există rezistență la insulină în cazul deficitului de NO.

Geneza obezității (obezitate)

Potrivit unui studiu al Institutului German pentru Cercetări Nutritive [16] [17], care a fost realizat pe șoareci, există o legătură între consumul de fructoză și obezitate, care nu se bazează pe aportul crescut de calorii, ci mai degrabă pe influențarea metabolismului grăsimilor și glucidelor. De fapt, un studiu la om a arătat că organismul transformă fructoza în grăsime corporală mult mai rapid decât glucoza. [18] [19] În plus, rezultatele acestui studiu indică faptul că aportul de fructoză stimulează lipogeneza (sinteza grăsimilor) și crește depozitarea grăsimilor din alimente. În plus, utilizarea fructozei pare să ducă la o senzație mai mică de sațietate, deoarece nu induce eliberarea de insulină, iar insulina aparține și hormonilor de sațietate [20] .

Geneza diabetului

În Statele Unite, utilizarea comercială a fructozei a crescut dramatic în anii 1970 - consumul de Sirop de porumb cu multa fructoza (HFCS), o versiune deosebit de bogată în fructoză a siropului de porumb, a crescut de la 0,23 kg pe persoană pe an în 1970 la 28,4 kg pe persoană pe an în 1997. [21] HFCS este utilizat în principal în băuturile răcoritoare din SUA, cu conținutul de fructoză este crescut până la 90% (HFCS-90). Acest îndulcitor este deosebit de ieftin pentru producător, deoarece producția de porumb este subvenționată în SUA, în timp ce importurile de zahăr trebuie eliminate. Aceste modificări semnificative în compoziția zaharurilor adăugate în alimente au fost făcute fără a fi studiat în prealabil efectele potențiale asupra metabolismului uman. [21]

Potrivit unui studiu al grupului de cercetare condus de M. C. Moore de la Universitatea Vanderbilt (Nashville, Tennessee) [22], cantități mici de fructoză îmbunătățesc toleranța la glucoză și răspunsul glicemic fără creșterea secreției de insulină atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Un alt studiu [23], în care subiecții testați au consumat cantități mari de fructoză timp de 5 săptămâni, a arătat o creștere accentuată a colesterolului și a trigliceridelor în sânge, dar numai la subiecții testați la bărbați.

O dietă care este întărită cu fructoză duce la rezistența la insulină și obezitate în studiile pe animale. O scădere semnificativă a sensibilității la insulină asociată cu o dietă bogată în fructoză a fost demonstrată și la oameni, mult mai mult decât în cazul unei diete bogate în glucoză. Creșterea consumului de fructoză este asociată cu creșterea sindromului metabolic, un factor de risc pentru boala coronariană, datorită acestui efect. [21]

Geneza cirozei ficatului

Studii mai recente efectuate de Manal F. Abdelmalek și colegii săi indică, de asemenea, că nu numai consumul excesiv de băuturi alcoolice, ci și cel al băuturilor care conțin fructoză, cum ar fi limonadele și alte băuturi răcoritoare îndulcite, pot deteriora ficatul și chiar dezvolta ficat gras (steatoza hepatis) cu creșterea patologică asociată a țesutului conjunctiv (fibroză). [24] Consumul de fructoză, care a crescut rapid în ultimii ani, nu numai că joacă un rol important în dezvoltarea sindromului metabolic, dar și, conform studiilor recente, reprezintă un factor de risc independent pentru afecțiunile hepatice grase nealcoolice.boală hepatică grasă nealcoolică). [25]

Geneza gutei

Diverse studii prospective, fiecare cu câteva mii de persoane testate, sugerează, de asemenea, că consumul de băuturi răcoritoare și (asociate cu aceasta) fructoză este foarte puternic asociat cu riscul de gută (uricopatie). Fructele bogate în fructoză și sucurile de fructe par, de asemenea, să crească riscul de a dezvolta gută, în timp ce sodele dietetice nu prezintă niciun risc în acest sens. [26] [27] [28]

Dreptul german

Secțiunea 12 din Ordonanța privind alimentele dietetice (așa-numita ordonanță privind dieta) a reglementat odată compoziția produselor speciale pentru diabetici. Acest articol a fost șters de la 1 octombrie 2010, deoarece stadiul cercetărilor privind dietele diabetice și înlocuitorii zahărului arată că acești pacienți nu au nevoie de astfel de produse și că un consum crescut de fructoză poate avea chiar efecte dăunătoare asupra sănătății (vezi text). Fructoza este denumirea protejată legal a unui tip de zahăr.

dovada

Procesul lui Fehling

Ca a-hidroxichetonă, fructoza are un efect de reducere; în plus, poate fi transformată în manoză și glucoză într-un mediu alcalin (vezi tautomerismul ketol-enediol), astfel încât să existe un echilibru între toți acești izomeri.

Repetiția Selivanov

Reacția Selivanov este o dovadă a cetohexozelor sub formă de inel furanoză. Deoarece are loc într-un mediu acid, nu există tautomerism ketol-enediol. Prin urmare, proba se dovedește negativă cu glucoza.

În primul rând, fructoza este încălzită cu acid clorhidric. Aceasta creează 5-hidroximetilfurfuralul. Acesta reacționează apoi cu resorcinolul pentru a forma un precipitat roșu.