Gastrita Helicobacter pylori - cunoștințe de specialitate

Gastrita Helicobacter pylori, Gastrita Hp pe scurt, este o inflamație cronică a mucoasei gastrice de tip B care este declanșată și menținută de bacteria gram-negativă și obligatoriu patogenă Helicobacter pylori (H.p.). Gastrita HP este un factor de risc pentru cancerul de stomac și probabil și pentru alte boli. Prin urmare, ar trebui recunoscut și tratat.

gastrita

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Cel mai important

Pe scurt
Gastrita cu Helicobacter este de obicei o inflamație cronică a stomacului cauzată de infecția cu germenul gastric Helicobacter pylori cu tendința în timp de atrofiere (subțiere, stunt) a membranei mucoase și de creștere a riscului de cancer de stomac.

Simptome: Stadiul acut se caracterizează prin greață și greață mai mult sau mai puțin severe; în stadiul cronic simptomele pot dispărea complet sau se pot dezvolta plângeri nespecifice abdominale superioare (dispepsie).

Complicații: Ulcerele gastrice și duodenale și cancerul gastric sunt printre cele mai grave consecințe și complicații.

Asociațiile: Există o asociere între infecția cu Helicobacter și arterioscleroză, glaucom, migrene și preeclampsie. Acestea ar trebui luate în considerare în diagnostic - sau invers: dacă sunt prezente, trebuie verificată o infecție cu Helicobacter.

Diagnostic: Atât infecțiile cu gastrită, cât și cu Helicobacter ale mucoasei gastrice sunt detectate în mod fiabil folosind histologie. Se obține prin gastroscopie.

terapie: Tratamentul se bazează pe o combinație de antibiotice și blocante de acid (inhibitori ai producției de acid gastric). Datorită dezvoltării posibile a rezistenței germenilor la diferite antibiotice, sunt necesare regimuri de terapie sofisticate (vezi aici).

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Fiziopatologie

Infecția mucoasei gastrice cu Helicobacter pylori are loc printr-un aport oral (oral-oral, fecal-oral).

Helicobacter pylori (H.p.) produce urează în cantități mari, al căror sens nu este încă pe deplin înțeles. Amoniul produs enzimatic servește la îmbunătățirea colonizării mucoasei gastrice printr-o creștere locală a pH-ului prin neutralizare acidă. Pe de altă parte, bacteria aparent are nevoie de un pH gastric acid [1] .

După infecția cu Helicobacter pylori, gastrita acută se dezvoltă inițial cu formare acidă crescută (până la un pH de post de 7,0). Histologic, există gastrită neutrofilă cu detectare Helicobacter în membrana mucoasă, prin care bacteria se găsește în mod specific în zona epiteliului gastric (nu în zona metaplaziilor intestinale) (tropism tisular). Helicobacterul se găsește și în heterotopiile gastrice din bulbul duodenal.

Lipopolizaharidele Helicobacter pylori sunt similare cu cele ale antigenelor de suprafață ale grupului sanguin Lewis ale celulelor mucoasei gastrice, astfel încât se suspectează dezvoltarea unei toleranțe imune [2]. După infecția inițială, aceasta promovează probabil persistența germenului pe și în mucoasa stomacului [3] .

Dacă gastrita Hp devine cronică, crește infiltrațiile limfocitare; se dezvoltă treptat atrofia mucoasei; și - posibil ca urmare a scăderii rezultate a formării de acid (hipoclorhidrie) - scade colonizarea Helicobacter [4]. Geneza atrofiei mucoasei este neclară; colonizarea Helicobacter pylori poate juca un rol, posibil și factori de mediu suplimentari. Anticorpii împotriva Helicobacter pylori pot reacționa aparent cu antigenele mucoasei, astfel încât se discută și despre mecanismele autoimunologice [5] .

Colonizarea sau infecția mucoasei gastrice cu Helicobacter înseamnă un risc crescut de ulcer peptic, adenocarcinom al antrului sau corpului [6] sau limfom gastric (limfom MALT, limfom cu celule B al peretelui stomacului). Există diverse tulpini cu patogenitate diferită. Tulpinile cagA +, vac s1, iceA1 sunt evident deosebit de patogene în acest sens. Riscul de carcinom gastric (cardiac carcinom exclus) este de până la 150 de ori mai mare la Hp decât la persoanele neinfectate.

Riscul crescut de carcinom gastric datorat gastritei Hp (cu excepția cardia carcinomului) nu este pe deplin înțeles patogenetic. Se pare că riscul rămâne chiar și după eradicarea H.p. a crescut încă [7] .

clinică

După infecția inițială sau inocularea stomacului cu Helicobacter pylori, se dezvoltă gastrită acută cu durere epigastrică mai ales ușoară până la moderată, uneori severă și spasmodică, precum și greață și (mai rar) vărsături. Ocazional, o infecție inițială trece neobservată.

Infecția devine cronică în aproximativ 80%. Majoritatea persoanelor cu infecție cronică rămân asimptomatice. Unii dezvoltă dispepsie funcțională, i. H. tulburări nedeterminate de stomac.

Dacă boala continuă ani de zile, simptomele pot rezulta din consecințele dezvoltării gastritei atrofice cronice. Inapetența persistentă, balonarea și greața pot fi cauzate de gastrita cronică activă, dar și de cancerul gastric.

Astfel de simptome trebuie clarificate printr-o gastroscopie, mai ales dacă există și pierderea în greutate. A (limfom MALT sau carcinom gastric) trebuie exclus sau detectat în timp util. Ambele se pot dezvolta ca parte a gastritei cronice Helicobacter.

histologie

Afectarea epitelială și infiltratele inflamatorii în lamina propria cu granulocite polimorfonucleare, eozinofile și limfocite (aparținând țesutului limfatic asociat mucoasei (MALT), adesea foliculi limfoizi în histologie). De-a lungul anilor, se dezvoltă gastrita atrofică (prevalența anuală crește cu aproximativ 1-3%), iar metaplaziile intestinale pot fi detectate din ce în ce mai mult. Ambele modificări cresc riscul de a dezvolta cancer gastric.

Diagnostic

Diagnosticul gastritei Helicobacter se bazează pe detectarea directă a bacteriei sau a componentelor acesteia sau a produselor metabolice. Detectarea anticorpilor din gazdă împotriva Helicobacter nu este concludentă; Anticorpii pot rămâne detectabili mult timp după eradicare.

Gastroscopia este adesea indicată dacă plângerile abdominale superioare sunt neclare. Cu această ocazie, o biopsie ar trebui luată din antr și corp și prelucrată histologic și, în mod ideal, examinată în paralel folosind un test rapid de uree. Va apărea o posibilă infecție cu Helicobacter pylori. Endoscopia la persoanele asimptomatice cu scopul unic de a detecta Helicobacter pylori nu este considerată indicată.

Studii de mediu

În diagnostic trebuie luat în considerare faptul că o infecție cu Helicobacter nu este asociată doar cu gastrită și cancer de stomac, ci și cu arterioscleroză [8], glaucom [9], migrenă [10] și preeclampsie [11].

Din acest punct de vedere, dacă există detectarea pozitivă a Helicobacter, ar trebui efectuată și o căutare a unor astfel de boli și, dimpotrivă, astfel de boli ar trebui căutate pentru o infecție cu Helicobacter. Dacă rezultatul este pozitiv, ar fi recomandabilă eradicarea!

terapie

Tratamentul infecțiilor cu Helicobacter al mucoasei gastrice este acum mai generos decât înainte. Scopul este de a realiza eradicarea pentru a evita complicațiile și consecințele și pentru a atenua simptomele. Pentru a reduce riscul de cancer gastric, tratamentul ar trebui să înceapă devreme pentru a preveni dezvoltarea atrofiei mucoasei gastrice și a metaplaziei intestinale.

Există indicații absolute și relative pentru terapia de eradicare. Indicațiile absolute includ gastrită Hp proaspătă și limfom MALT.

Tratamentul include un inhibitor al pompei de protoni (PPI) și o combinație de 2 sau 3 antibiotice, amoxicilina, chinolonele, metronidazolul, macrolidele și rifampicina fiind frecvente. Există o rezistență crescândă la claritomicină și metronidazol. În consecință, există o serie de combinații care sunt sugerate ca terapie de primă linie sau a doua linie și ca terapie de rezervă. Vedea aici.

Rata de reinfecție după eradicarea cu succes

După eradicarea H.p., rata de reinfecție este statistic de aproximativ 1% pe an.

prognoză

O infestare cu Helicobacter a mucoasei gastrice înseamnă un risc crescut pentru

  • un ulcer de stomac,
  • un cancer gastric și
  • un limfom gastric.

Riscul de cancer gastric

Infecția cronică cu Helicobacter este principala cauză a cancerului de stomac. 1) Nat Rev Cancer. 2010 iunie; 10 (6): 403-14. doi: 10.1038/nrc2857. În Japonia, gastropatia severă asociată cu Helicobacter este asociată cu un risc de aproximativ 3% de a dezvolta cancer gastric; Pacienții cu ulcere gastrice asociate cu infecția cu Helicobacter prezintă un risc mai mare, cei cu ulcer duodenal un risc semnificativ mai mic [12]. Factorul de virulență bacteriană care duce la riscul ridicat de cancer a fost identificat ca CagA (gena A asociată cu citotoxina). 2) Sci Rep. 2019 10 ianuarie; 9 (1): 38. doi: 10.1038/s41598-018-37095-4. În țările occidentale riscul de cancer de stomac este mai mic din cauza predominanței altor tulpini de Helicobacter (vezi aici).

Eradicarea cu succes a Helicobacterului reduce (conform unui studiu japonez) riscul de cancer gastric pe o perioadă de cel puțin 10 ani [13] .

Risc de boală de reflux

Deoarece o infecție cu Helicobacter pylori duce la gastrită cronică cu producție redusă de acid, sa presupus că o eradicare duce la o creștere suplimentară a producției de acid gastric și, astfel, la simptome de reflux crescute. Cu toate acestea, acest lucru se pare că nu este cazul, astfel încât pacienții cu reflux cu gastrită simultană cu Helicobacter pot fi eradicați fără un risc crescut de deteriorare [14] .

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Referințe

Informații despre pacienți

literatură

Ghidul S3 2009 „Helicobacter pylori și boala ulcerului gastroduodenal”. Registrul AWMF nr. 021/001. Z Gastroenterol 2009; 47: 68-102.

  1. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673
  2. ? Glicobiologie. 2009 mai; 19 (5): 453-61
  3. ? Curr Opin Gastroenterol. 2006 ianuarie; 22 (1): 3-7
  4. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673; Gastroenterologie 1996; 110: 926-938
  5. ? Gastroenterologie 1991; 101: 437-445
  6. ? NEJM 1991; 325: 1127-1131; Lancet 1993; 341: 1359-1362
  7. ? Adv Med Sci. 2007; 52: 55-60
  8. ? He C. J Atheroscler Thromb. 24 octombrie 2014 [Epub înainte de tipărire]
  9. ? Glob J Health Science. 18 septembrie 2014; 6 (7 spec. Nr.): 38263
  10. ? World J Gastroenterol. 2014 28 octombrie; 20 (40): 14965-72
  11. ? Front Immunol. 2014 9 octombrie; 5: 484.
  12. ? NEJM 2001; 345: 784-789
  13. ? Luați S. J Gastroenterol. 29 octombrie 2014. [Epub înainte de tipărire]
  14. ? Gastroenterologie 2001; 121: 1120-1126

Autorul site-ului este prof. Dr. Hans-Peter Buscher (vezi avizul legal).