Hipertensiunea arterială și bolile renale sunt influențate reciproc
Se știe că hipertensiunea și bolile renale merg mână în mână de peste 200 de ani. Scăderea tensiunii arteriale asigură protecția rinichilor.
Cunoștințele despre influența reciprocă a tensiunii arteriale crescute și a bolilor renale nu sunt cu siguranță noi. Cu toate acestea, cu cât cercetarea mai amplă a mecanismelor progresează, cu atât este mai importantă importanța unui tratament echilibrat al ambelor simptome. Nefroprotecția prin scăderea tensiunii arteriale ca atare este decisivă în prealabil.
Hipertensiunea arterială și bolile renale: o relație specială
Relația specială dintre bolile renale și hipertensiunea arterială este demonstrată pe de o parte de creșterea tensiunii arteriale cauzată de bolile renale. Și, pe de altă parte, printr-o progresie a pierderii funcționale a rinichilor bolnavi în prezența hipertensiunii arteriale, prin care hipertensiunea apare adesea ca principal simptom al bolilor renale (hipertensiune secundară - la aproximativ 10% dintre pacienții hipertensivi. 90% din formele secundare de hipertensiune arterială sunt cauzate renal).
Studiile din ultimii ani arată că scăderea drastică a tensiunii arteriale la valorile normotonice contribuie semnificativ la nefroprotecție. Prin urmare, este de o importanță crucială examinarea pacienților cu hipertensiune pentru existența unor cauze renale de hipertensiune.
Hipertensiune renală
Tensiunea arterială crescută cauzată de boli de rinichi poate fi renoparenchimală (glomerulonefrită, scleroză focală segmentară, vasculită, nefropatie diabetică, boală renală polichistică, nefrită interstițială cronică) sau renovasculară (stenoză a arterei renale, nefropatie ischemică).
Presupunerea anterioară că hipertensiunea renală este rezultatul bolilor renale este inversată din ce în ce mai mult în ipoteza că o hipertensiune genetică crește riscul bolilor renale.
Un studiu a constatat că părinții pacienților cu glomerulonefrită sau de diabetici de tip 1 și tip 2 cu nefropatie sunt semnificativ mai susceptibili de a fi diagnosticați cu hipertensiune. În hipertensiunea arterială primară, atât tensiunea arterială sistolică, cât și cea diastolică sunt asociate cu dezvoltarea insuficienței renale. Într-un studiu pe termen lung de 16 ani care a inclus mai mult de 330.000 de bărbați, s-a demonstrat că riscul de insuficiență renală cronică a crescut de până la 11 ori cu gradul de severitate a hipertensiunii.
Cauze, ipoteze și ipoteze în hipertensiunea arterială și bolile renale
Rinichiul deteriorat este deosebit de sensibil la tensiunea arterială
Glomerulii indivizilor normotensivi sunt protejați împotriva creșterii presiunii datorită rezistenței vasculare preglomerulare ridicate. Vasele preglomerulare ale bolilor renale sau ale persoanelor diabetice sunt dilatate, astfel încât presiunea sistolică de vârf se propagă în microcirculația glomerulară datorită rezistenței preglomerulare scăzute și duce la o creștere a presiunii glomerulare (hipertensiune glomerulară).
Transplanturile de rinichi ca model de afectare a rinichilor
Un studiu arată că riscul de respingere a transplanturilor de rinichi crește în raport cu nivelul tensiunii arteriale sistolice, măsurat la 1 an după transplant. Valorile tensiunii arteriale peste 179 mmHg sistolice comparativ cu valorile sub 140 mmHg au crescut riscul cu 117%, prin care tensiunea arterială sistolică are o putere predictivă mai mare decât diastolica.
ipoteză
Ipoteza conform căreia cauza hipertensiunii arteriale esențiale se bazează pe un număr redus de nefroni (Brenner și colab.) Pare confirmată. Alte studii arată că la indivizii hipertensivi numărul glomerulilor este mai mic, dar volumul lor este mai mare.
"Tensiunea arterială merge cu rinichiul"
La pacienții fără boală renală primară care au fost dializați ca urmare a hipertensiunii arteriale, transplantul unui rinichi donator normotensiv a dus la normotensiune permanentă. Modelul animal arată că hipertensiunea și normotensiunea animalului donator pot fi transferate la destinatar.
Factorii genetici și de mediu, care declanșează creșterea tensiunii arteriale, sunt în mare parte neclare
Factori genetici
Se știe că factorii genetici joacă un rol cheie în dezvoltarea hipertensiunii esențiale. Prin urmare, este rezonabil să presupunem că numărul de nefroni este determinat genetic. Factorii de mediu în timpul perioadei fetale pot influența dezvoltarea rinichilor (de exemplu, numărul glomerulului). În experimentele pe animale, o dietă cu proteine reduse în timpul gestației duce la creșterea tensiunii arteriale la descendenți. Când se aplică nou-născuților cu o greutate redusă la naștere (ca semn indirect al malnutriției fetale), se poate detecta un număr mai mic de nefroni decât la nou-născuții cu o greutate normală la naștere.
Tensiunea arterială și natriureza
Rolul rinichilor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale este probabil influențat nu numai de modificările structurale, cum ar fi numărul redus de nefroni, ci și de modificările funcției renale. Potrivit unor autori, o relație tulburată între tensiunea arterială și natriureză este premisa pentru tensiunea arterială permanentă. Această relație poate fi influențată de factori extrarenali, de ex. aport hormonal, dietetic, de potasiu ...
Activarea sistemului renină-angiotensină
Un mecanism responsabil de acest lucru duce la faptul că lumenul din unele vase preglomerulare este redus ca urmare a sclerozei vasculare. Ca rezultat, baroreceptorul din aval măsoară valori de presiune de perfuzie fals scăzute, drept urmare aparatul ischemic juxtaglomerular secretă renină crescută. Secreția crescută de renină nu este suprimată în mod adecvat în ciuda creșterii tensiunii arteriale, deoarece unii baroreceptori măsoară o presiune de perfuzie scăzută falsă.
Chimi și baroreceptori
Chimioterapia și baroreceptorii rinichiului sunt stimulați în bolile renale. Semnalele aferente activează centrele circulatorii în hipotalamus, crescând astfel activitatea simpatică eferentă. Activitatea simpatică accelerează progresia bolilor renale independent de tensiunea arterială. Activitatea simpatică crescută este probabil responsabilă și de creșterea mortalității cardiace a pacienților renali. Activitatea simpatică crescută poate fi demonstrată în continuare după transplant, cu condiția ca rinichii să nu fi fost eliminați.
Măsurarea tensiunii arteriale 24 de ore: la pacienții cu glomerulonefrită, este evidentă o scădere nocturnă mai slabă a tensiunii arteriale. Studiile corespunzătoare indică faptul că la diabetici de tip 1 o scădere nocturnă redusă a tensiunii arteriale precede dezvoltarea microalbuminuriei.
Valorile țintă ale tensiunii arteriale urmează să fie stabilite mult mai mici decât cele presupuse de mai mulți ani.
Pacienții cu leziuni renale trebuie să primească tratament antihipertensiv, chiar dacă valorile tensiunii arteriale nu sunt încă în intervalul hipertensiv. Intensitatea tratamentului antihipertensiv trebuie adaptată la gradul de proteinurie.
Un efect nefroprotector poate fi atribuit scăderii proteinuriei. Pentru pacienții cu mai puțin de 1g/proteină mor, tensiunea arterială țintă este de 130/80 mmHg. La pacienții cu o excreție proteică mai mare, tensiunea arterială țintă este de 125/75 mmHg.
Alte studii arată că, cu o tensiune arterială țintă de 107 mmHg, pierderea filtratului glomerular este semnificativ mai mare decât în grupul de comparație cu o tensiune arterială țintă de 92 mmHg. Aceste rezultate conduc la consensul societăților specializate că tensiunea arterială țintă ar trebui să fie setată mai mică decât valorile normale acceptate în prezent de 130/85 mmHg.
Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale și al bolilor renale
Alegerea medicamentului se bazează pe comorbiditățile existente sau pe prezența proteinuriei, care determină și agresivitatea medicamentului. Terapia combinată cu trei sau mai multe substanțe pentru scăderea tensiunii arteriale este adesea luată în considerare.
Grupurile de medicamente inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor AT1, blocanți alfa, beta-blocanți, diuretice, blocanți ai canalelor de calciu, vasodilatatori și medicamente antihipertensive cu acțiune centrală trebuie să fie adaptate la circumstanțele individuale ale pacientului.
Domondon M, Polina I, Nikiforova AB, și colab. Funcția mitocondriilor glomerulare renale în hipertensiunea sensibilă la sare. Fiziol frontal. 2020; 10: 1588. Publicat 2020 4 februarie doi: 10.3389/fphys.2019.01588