Institutul IMD pentru Diagnostic Medical, Laboratorul Produselor Avansate de Glicație (AGE)
Produsele finale avansate de glicație (AGE) sunt molecule de risc pentru procesul de îmbătrânire celulară
Glicația este reacția ireversibilă a proteinelor, lipidelor și acizilor nucleici cu carbohidrații. Produsele de reacție glicate se numesc produse finale avansate de glicație (AGE). În esență, fructoza, galactoza, dar și glucoza reacționează într-un mod necontrolat cu structurile proprii ale corpului. Din punct de vedere biochimic, este procesul în mai multe etape al reacției Maillard cu etapa intermediară a formării bazelor Schiff. Spre deosebire de glicozilare, enzimele nu sunt implicate
Când apar niveluri crescute de sânge AGE?
Trebuie făcută o distincție între AGE formate endogen și AGE ingerate exogen.
Formarea endogenă are ca rezultat concentrații mai mari de AGE în ser, în principal datorită unei cantități crescute de zahăr din sânge. Alimentele care cresc cel mai mult zahărul din sânge prezintă, de asemenea, cea mai mare formare AGE (hiperglicemie tranzitorie). De exemplu, fructoza are un efect de formare AGE mai puternic decât glucoza [1]. Boabele, în special grâul, sunt, de asemenea, cunoscute ca fiind vârste puternice. Amilopectina A din grâu este „digerată” cel mai rapid de către amilază, ceea ce duce la o creștere rapidă a glicemiei. Indiferent de aportul de molecule de zahăr glicant, formarea endogenă AGE este favorizată semnificativ de stresul oxidativ și inflamația cronică [2].
Vârstele nu pot apărea doar endogen în organism, ci pot fi ingerate și prin alimente. Conținutul de vârstă al alimentelor variază foarte mult. Carnea, cârnații, șunca și brânza conțin o mulțime de vârste. Grătarul, prăjirea și prăjirea în special, precum și prepararea îndelungată, pot crește conținutul AGE de mai multe ori. În general, alimentele bogate în AGE sunt cele care conțin o mulțime de grăsimi saturate.
Care este diferența dintre AGE și HbA1c?
HbA1c este unul dintre produsele de glicație formate endogen. Există informații indirecte despre nivelul zahărului din sânge al diabetului în ultimele câteva săptămâni. Cu toate acestea, AGE-urile sunt mai potrivite pentru evaluarea metabolismului global al glicației, deoarece produsele de glicație absorbite exogen sunt înregistrate numai cu AGE-urile și glicarea proteinelor și a acizilor nucleici nu poate fi dedusă direct din hemoglobina modificată. În plus, testul AGE nu numai că înregistrează glucoza, ci și structurile modificate cu fructoză și galactoză.
Fig. 1 AGE-urile apar endogen prin glicarea proteinelor, precum și a lipidelor și acizilor nucleici, dar pot fi, de asemenea, ingerate gata preparate prin alimente
De ce AGE-urile sunt dăunătoare?
AGE sunt implicați în dezvoltarea diferitelor boli inflamatorii cronice, de ex. B. Diabet zaharat de tip II, boli vasculare și cardiovasculare [3], osteoporoză [4] și artrită [5]. Cauza se consideră că glicația, pe de o parte, perturbă funcționalitatea enzimelor de reglare importante și a sistemelor de membrană, pe de altă parte, AGE-urile influențează și procesele metabolice importante. Legându-se de receptorul AGE (RAGE) de pe celulele inflamatorii, acestea induc NFkB și, astfel, inflamația sistemică și stresul oxidativ. Acest lucru stimulează eliberarea interleukinei-1, interleukinei-6, a TNF-α și a factorului de creștere asemănător insulinei (IGF-1) în monocite și macrofage [6, 7]. Celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune precum VCAM-1 și ICAM-1, ceea ce duce la inflamația endotelială. AGE-urile pot activa, de asemenea, NO sintaza fază inductibilă (iNOS) și astfel pot promova stresul nitrozativ [8]. Toți mediatorii menționați întăresc, printre altele rezistența la insulină, care la rândul său crește vârfurile de zahăr din sânge și induce un cerc vicios periculos. Activarea NFkB crește, de asemenea, expresia celulară a RAGE, ceea ce crește suplimentar efectul inflamator al AGE-urilor.
Ca urmare a glicației mielinei neuronilor, sunt promovate neuropatiile, de ex. B. în diabetul zaharat, dar și în boala Alzheimer [9,10]. Alimentele și băuturile care conțin concentrații mari de AGE pot, de asemenea, să afecteze acut funcția vaselor de sânge, efectul dăunător pe termen lung fiind principalul punct de interes aici [11]. Efectele negative răspândite asupra metabolismului pot fi explicate în principal prin faptul că numeroase, v. A. Substanțele de scurtă durată, cum ar fi lipidele, aminoacizii, enzimele, hormonii (de exemplu, insulina) sau factorii de creștere sunt deteriorate structural și funcțional de glicație.
Scopul terapiei trebuie să fie valori scăzute ale vârstei
O scădere a nivelului de AGE în sânge este posibilă cu toate măsurile care, pe de o parte, scad hiperglicemia și, pe de altă parte, reduc stresul oxidativ și inflamația cronică. În orice caz, schimbarea dietei este benefică. În acest sens, cunoașterea nivelului de vârstă servește, de asemenea, pentru a motiva pacientul să-și schimbe dieta. În plus față de carne, cârnați, șuncă și brânză, precum și toate alimentele cu un indice glicemic ridicat, grâului și altor cereale li se acordă o mare importanță, deoarece consumul de produse din cereale (inclusiv produse din cereale integrale) crește semnificativ nivelul zahărului din sânge (a se vedea raportul de probă). .
Fig. 3 AGE se leagă de receptorul RAGE al monocitelor, macrofagelor și celulelor endoteliale. Prin activarea NFkB, aceasta duce la formarea de mediatori proinflamatori și, în același timp, la o creștere a expresiei receptorului RAGE (buclă de feedback pozitiv).
material
Recepția probelor în laborator în termen de 24 de ore (24 de ore) trebuie garantată. Sângele trebuie depozitat și transportat la temperatura camerei. Vă rugăm să utilizați serviciul nostru de transport din Berlin sau serviciul nostru gratuit de curierat la nivel național.
Facturare
Facturarea este disponibilă numai în sectorul medical privat (GOÄ). Costurile actuale de examinare pentru cei care plătesc pe cont propriu (IGeL) pot fi găsite în documentul PDF .
Vrei să urmărești o prelegere despre asta?
O prelegere de ansamblu este disponibilă pe acest subiect în arhiva noastră video. Accesul este posibil fără înregistrare și gratuit.
literatură
[1] Sakai M, Studii experimentale privind rolul fructozei în dezvoltarea complicațiilor diabetice. Kobe J Med Sci. 2002; 48: 125-36.
[2] Schiekofer S. și colab.: Hiperglicemia acută determină formarea intracelulară a LMC și activarea ras, p42/44 MAPK și factorul nuclear kappaB în PBMC. Diabet 52, 2003, pp. 621-633
[3] Koschinsky T și colab. al. Un factor de risc de mediu în nefropatia diabetică. PNAS 94, 1997, pp. 6474-6479
[4] Sanguineti R. și colab.: Produsele finale avansate de glicație joacă activități proinflamatorii adverse în osteoporoză. Mediatorii inflamației 2014, 2014, p. 975872
[5] Vlassara H și colab. Progrese recente în glicația avansată și boala vasculară a diabetului: rolul receptorilor produsului final de glicație avansată. Diabet 1996; 45: 65-66
[6] Chuah și colab.: Receptor pentru produse finale avansate de glicație și influența sa în bolile inflamatorii. Int J Inflammation 2013, 2013, p. 403460
[7] Ott C. și colab. Rolul produselor finale avansate de glicație în semnalizarea celulară. Redox biology 2, 2014, pp. 411-429
[8] Arterioscleroza RM Wewer și cele două fețe ale oxidului nitric sintetic endotelial Circulație 1998; 97: 108-112
[9] Singh V. P. și colab.: Produse finale avansate de glicație și complicații diabetice. Jurnalul coreean de fiziologie și farmacologie 18, 2014, pp. 1-14
[10] Angeloni C. Rolul metilglioxalului în boala Alzheimer. BioMed Res Int 2014 p. 238485
[11] Uribarri J și colab. Provocarea orală unică prin produsele finale de glicație avansată afectează acut funcția endotelială la subiecții diabetici și nediabetici. Îngrijirea diabetului.2007; 30: 2579-82