Insuficiență renală - detectarea timpurie • medic generalist online

Pe fondul îmbătrânirii populației și al creșterii diabetului de tip 2, importanța bolilor renale cronice crește la nivel mondial. În zona insuficienței renale cronice, au existat numeroase evoluții noi în ultimii ani, care devin din ce în ce mai relevante pentru medicii generaliști în practica de zi cu zi.

Pentru a caracteriza insuficiența renală cronică, clasificarea K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) a fost stabilită la nivel mondial de câțiva ani. Aceasta se bazează pe rata de filtrare glomerulară și descrie cinci etape ale insuficienței renale cronice [2] (Tab. 1). Insuficiența renală cronică apare atunci când există o reducere susținută a funcțiilor glomerulare, tubulare și endocrine timp de cel puțin trei luni. Cu toate acestea, în practica clinică de zi cu zi, se pune adesea întrebarea dacă boala renală cronică există deja. În plus față de evoluția intra-individuală a biomarkerilor renali (în ser: creatinină și/sau cistatină C), implementarea unei ecografii cu imagine B cu detectarea rinichilor reduși, parenchimali îngustați sau prezența bolilor renale secundare (anemie renală, hiperparatiroidism secundar, acidoză metabolică sau chiar simptome de uremie).

Determinarea funcției renale

Creatinina serică

Creatinina serică este încă utilizată cel mai frecvent în viața de zi cu zi. Cu toate acestea, fiecare practicant ar trebui să fie conștient de cele mai importante limitări ale acestui biomarker:

Ca produs de defalcare musculară, acest marker este puternic dependent de masa musculară („sportivii care construiesc mușchi” nu au aceeași funcție renală ca o „doamnă cahectică mai în vârstă” cu aceeași creatinină serică).
Creatinina serică nu crește până când nu există o pierdere de 50% a funcției renale, iar relația dintre creatinină și rata de filtrare glomerulară nu este liniară și, prin urmare, este dificil de interpretat.

Rată de filtrare glomerulară

În diagnosticul de rutină de laborator, rata de filtrare glomerulară calculată este acum adesea dată automat, în principal folosind formula MDRD (derivată din studiul „Modificarea dietei în boala renală”). Cu toate acestea, această formulă trebuie utilizată numai dacă funcția rinichilor este cunoscută ca fiind afectată (adică mai ales numai dacă creatinina serică este deja crescută) [5]. Formulele alternative care pot fi utilizate și la o populație cu funcție renală normală nu au fost încă stabilite ferm în rutină (de exemplu, formula „CKD-EPI”).

Biomarkeri renali recenți

În ultimii ani au fost investigate numeroase teste mai noi ale funcției renale; majoritatea publicațiilor sunt disponibile despre cistatina C din ser. Cistatina C sa dovedit a fi un marker prognostic foarte bun la anumite populații de pacienți. Cu toate acestea, atunci când faceți o evaluare individuală a funcției rinichilor, este important - similar creatininei serice - să fiți conștienți de diferite limitări: există o dependență puternică de funcția tiroidiană [4], astfel încât cistatina C nu este utilizată chiar și cu hiper-/hipotiroidism latent. Mai. În plus, Cistatina C nu trebuie utilizată în cazul inflamației florale sau a terapiei concomitente cu steroizi.

Cauzele și progresia insuficienței renale cronice

La aproape 40% dintre pacienții germani cu dializă, nefropatia diabetică este boala renală subiacentă, urmată de alte nefropatii vasculare, de ex. B. în hipertensiunea arterială (22%), glomerulonefrita (12%) și boala renală interstițială (8%).

Cu fiecare insuficiență renală cronică, există o nouă progresie a pierderii funcției renale - chiar dacă influența dăunătoare nu mai există (de exemplu, prin tratamentul bolii de bază). Există factori de progresie „nemodificabili” (vârstă, sex, fond genetic, boli renale subiacente, programare intrauterină) și factori modificabili (hipertensiune, grad de proteinurie, activarea sistemului renină/angiotensină, fumat) care sunt comuni pentru fiecare pacient cu boală cronică de rinichi ar trebui setat optim.

Terapia hipertensiunii

Terapia optimă cu hipertensiune arterială poate întârzia progresia la pacienții cu rinichi, reduce riscul cardiovascular și poate evita complicațiile directe ale hipertensiunii. Tensiunea arterială țintă pentru insuficiența renală cronică fără proteinurie este sub 130/80 mmHg. Dacă uria proteică este mai mare de 1 g/zi, tensiunea arterială țintă trebuie să fie sub 125/75 mmHg. Pentru fiecare pacient cu boli de rinichi, medicamentul antihipertensiv la alegere este un inhibitor ECA (sau un blocant al receptorilor de angiotensină pentru o tuse uscată). Inhibitorii ECA scad presiunea de filtrare glomerulară și, prin urmare, proteinuria [1]. În plus, sistemul renină-angiotensină este influențat pozitiv. Există adesea o mare incertitudine atunci când se utilizează inhibitori ai ECA la pacienții cu boli cronice de rinichi; următoarele recomandări ar trebui să ajute aici:

Inhibitorii ECA trebuie inițiați la o doză mică la pacienții cu insuficiență renală.
Doza de inhibitor ECA trebuie ajustată la maxim în curs.
Verificările potasiului seric și ale creatininei serice sunt indispensabile: verificările trebuie efectuate la trei până la cinci zile după inițierea terapiei și, de asemenea, după fiecare creștere a dozei. Terapia trebuie încheiată numai atunci când creatinina a crescut cu mai mult de 30-50% (o creștere a creatininei reflectă reducerea presiunii glomerulare și este în cele din urmă un efect așteptat dacă este ușoară). Stenoza bilaterală a arterei renale trebuie exclusă pentru creșteri de grad superior. Dacă apare hiperkaliemie cu inhibitori ai ECA, trebuie utilizată o dietă adecvată și, dacă este necesar, terapie combinată cu un diuretic cu buclă. Trebuie acordată o atenție deosebită atunci când se utilizează inhibitori ai ECA și antagoniștii aldosteronului în combinație cu un risc semnificativ crescut de hiperkaliemie [3].
Inhibitorii ECA pot fi renunțați la stadiul 5 al insuficienței renale cronice dacă sunt respectate punctele menționate mai sus.

Complicații renale selectate

Anemie renală

Anemia renală poate apărea din stadiul 3 al insuficienței renale cronice. Eritropoietina se formează din celule interstițiale asemănătoare fibroblastelor într-o zonă foarte sensibilă la oxigen la trecerea de la cortexul interior la măduva externă. Dacă există o pierdere a funcției renale, se formează mai puțină eritropoietină. În plus, pacienții din stadiul 5 care necesită dializă prezintă adesea pierderi cronice de sânge și scurtează durata de viață a eritrocitelor. Înainte de a începe terapia cu fier și eritropoietină, anemia trebuie clarificată o dată (excluderea hemolizei, sângerărilor, neoplaziei, inflamației). Cu toate acestea, valorile țintă la pacienții cu afecțiuni renale care necesită dializă pot varia în funcție de populație.

Hiperparatiroidism secundar

Simptomele uremiei

Dacă rata de filtrare glomerulară scade sub 10-15 ml/min. (în cazuri individuale și mai devreme) pot apărea în stadiul 5 semne de uremie:

Oboseală, performanță slabă
Pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături
mâncărime
plângeri neurologice și neuromusculare: de ex. B. crampe musculare, sindrom de picioare neliniștite, polineuropatie
Encefalopatie până la comă uremică
Pericardită
Tendință de sângerare dificil de controlat hipertensiunea
decompensare hidropică până la edem pulmonar

Terapia de substituție renală (dializă peritoneală sau hemodializă) este indicată cel târziu atunci când apar simptome uremice.

Publicat în: Der Allgemeinarzt, 2012; 34 (7) paginile 18-20